Классификация хронических гепатитов

ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗ‌‌.

1.Хронический вирусный гепатит B: воспалительное заболевание, вызывается вирусом гепатита В (HBV), продолжительность более 6 мес., возможно ассоциирование с циррозом или исход в цирроз;

2.Хронический вирусный гепатит C: воспалительное заболевание печени, вызывается вирусом гепатита C, продолжительность более 6 месяцев, возможно ассоциирование с циррозом или исход в цирроз;

3.Хронический вирусный гепатит D: воспалительное заболевание печени, вызывается вирусом гепатита D (HDV) в сочетании с вирусом гепатита В (HBV), длительность более 6 месяцев, возможно ассоциирование с циррозом или исход в цирроз;

4.Хронический вирусный гепатит неопределенный (вирусы F, G, GB): воспалительное заболевание печени, продолжительностью более 6 месяцев, вызванное неизвестным вирусом;

5.Аутоиммунный гепатит типов 1, 2, 3: преимущественно перипортальное воспалительный процесс в печени, поддающийся иммуно-супрессивной терапии;

6.Лекарственно-индуцированный хронический гепатит: воспалительное заболевание печени, продолжительностью более 6 месяцев, вызванное побочным эффектом лекарственных препаратов или их метаболитов прямого токсического действия или реакцией идиосинкразии;

7.Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии);

8.Недостаточность альфа1-антитрипсина: гепатит вызван аутосомно-рецессивным расстройством белкового метаболизма с недостаточным содержанием альфа-антитрипсина;

9.Болезнь Вестфаля-Коновалова-Вильсона;

10.Первичный склерозирующий холангит;

11.Первичный билиарный цирроз.

ПО КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИМ И ГИСТОЛОГИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ

1.По активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени)

-Минимальная;

-Слабовыраженная;

-Умеренно-выраженная;

-Выраженная.

2.По стадии хронического гепатита (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени):

0 – фиброз отсутствует;

1 – слабовыраженный перипортальный фиброз;

2 – умеренный фиброз с портопортальными септами;

3 — Выраженный фиброз с портоцентральными септами;

4 – цирроз печени (степень тяжести и стадия цирроза определяются выраженностью портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности).

ПО ФАЗЕ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ:

-Репликации (размножение вируса);

-Интеграции (встраивание вируса в геном гепатоцитов).

В данную классификацию хронических гепатитов не вошли заболевания:

-Врожденные заболевания печени (гемохроматоз);

-Хронический реактивный гепатит;

-Хронический алкогольный гепатит.

По новой классификации рекомендовано отказаться от терминов и исключить их из номенклатуры гепатитов, так как они не являются обозначением разных заболеваний, а отражают степень активности патологических процессов в печени:

-Хронический активный гепатит (ХАГ);

-Хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

-Хронический люпоидный гепатит (ХЛГ).

 

Классификацию циррозов печени:

Подразделяет виды цирроза печени, исходя из основного провоцирующего фактора. Такая классификация считается наиболее распространенной. Результат оценки применяют при формулировке диагноза. Болезнь может иметь неопределенную, известную, или спорную этиологию.

Исходя из причин, цирроз можно классифицировать на такие виды:

-Лекарственный (возникает из-за интоксикации медикаментами).

-Вирусный (является осложнением гепатита).

-Алкогольный (провоцируется злоупотреблением спиртосодержащих напитков).

-Врожденный (вызван аномалиями развития и дефектами строения органов).

-Застойный (возникает на фоне нарушения кровообращения в гепатобиллиарном тракте).

-Застой желчи из-за непроходимости каналовОбменный (наблюдается при сахарном диабете и других патологиях с расстройствами метаболизма).

-Вторичный билиарный (провоцируется застоем желчи из-за непроходимости каналов).

-Неясной этиологии (происхождение остается неопределенным).

Морфологическая классификация

Предусматривает разделение на виды, исходя из характера протекающих изменений. Учитываются клиника и симптомы болезни у конкретного пациента. Основные показатели определяют путем ультразвукового обследования. Также для получения достоверных диагностических сведений используется гистологический анализ образца, взятого при пункционной биопсии.

Морфологическая классификация включает такие виды:

-Микронодулярный. Характеризуется однородностью паренхиматозной поверхности с редкими узловыми очагами (до 3 мм). Фиброзные тяжи локализуются вокруг новообразования равномерно.

-Макронодулярный. Форма железы меняется. При проведении УЗИ обнаруживаются многочисленные узлы до 5 см. При пальпации отмечается бугристость органа. Это связано с тем, что фиброзное замещение протекает неравномерно.

-Смешанный. Характеризуется появлением мелких и крупных новообразований. Железа имеет шероховатую поверхность, острые края.

-Неполный септальный. Представляет собой вариант макронодулярного цирроза. Отличительная особенность – наличие между узлами тонких перегородок из фиброзной ткани.

С учетом морфологических показателей определяется интенсивность цирротического процесса, его возможные причины.

Следующая классификация – по активности цирроза и степени разрушения печеночных тканей. Существуют четыре фазы, различные по своей симптоматике и степени патологического процесса. Чем глубже стадия, тем сильнее повреждения органа.

Представлены результаты анализа клинических симптомов и синдромов у 112 больных хроническими диффузными заболеваниями печени: 56 пациентов с хроническим гепатитом и 56 с циррозом печени. Установлены клинические особенности хронического гепатита и цирроза печени в сравнительном аспекте, что может способствовать совершенствованию диагностической и терапевтической тактики у этих больных.

Механизмы возникновения диспепсических жалоб у таких больных во многих случаях обусловливаются нарушениями моторики желудка и двенадцатиперстной кишки и висцеральной гиперчувствительностью, которые, в свою очередь, могут быть связаны с психоэмоциональными стрессами. Выбор лекарственных препаратов зависит от клинического варианта ФД и предполагает применение при язвенноподобном варианте блокаторов протонного насоса и проведение эрадикации НР, а при дискинетическом варианте – назначение прокинетиков.

Геморрагический синдром при заболеваниях печени.

Cистема гемостаза-это комплекс механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также влияет на целостность кровеносных сосудов. Малейшие колебания в работе одного из звеньев приводят к расстройствам функциональных взаимосвязей, которые запускают критические патологические состояния, и проявлятся в виде гемокоагулопатий или тромбообразований. Нарушается синтез витамин-К-зависимых факторов из-за внутрипеченочного холестаза, ухудшения утилизации витамина К, снижения его абсорбции, нарушения диеты.

При острых поражениях клеток печени некротизированные клетки выделяют тканевой фактор, прокоагулянты, ФНО, ИЛ-1, эндотоксины. Далее происходит активация свертывания крови и фибринолитических систем, образуется тромбин и плазмин. Эти нарушения могут привести к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания. [1]

При хронических заболеваниях печени в зоне некроза происходит синтез тканевого фактора, снижается выделение основных регуляторных белков (ПС, ГП-II, ПS, АТ-III), а также нарушение клиренса активированных факторов свертывания.

Клиника геморрагического синдрома проявляется в виде носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений, кровоточивости десен и кожных геморрагий – синяков или петехиальных кровоизлияний.

Лечение предполагает: коррекцию дефицита витамина К; введение свежезамороженной плазмы (6—8 доз), при обильном кровотечении — каждые 6—12 часов; введение тромбомассы, концентратов AT - III, десмопрессина при патологических тромбоцитах. С целью купирования острой печеночной недостаточности назначаются глюкокортикоиды, гепатопротекторы, иммуноглобулины.

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

Перкуссия и пальпация печени проводятся как один из методов исследования органа при подозрении на различные патологии. Врач может определить изменения в форме, локализации железы, ее подвижность и чувствительность. Такая процедура очень важна, если учитывать значимость печени для организма, здоровья и даже жизни человека.

Пальпация печени – это ощупывание руками участка под реберной дугой. Пациент может находиться в положении лежа или стоя, разные методы пальпации требуют разного положения тела. Длительность исследования занимает несколько минут, во время нее дополнительных болезненных ощущений, кроме тех, которые вызваны заболеванием органа и жалобами, на которые человек пришел к врачу, не возникает.

ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ  или печеночноселезеночный синдром,— сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением обоих органов.

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается образованием узлов и рубцовой ткани, в результате чего железа перестаёт справляться со своими функциями. Кроме того, нарушается функциональность портальной (воротной) вены, после чего давление в сосуде повышается. А это опасно не только для здоровья, но и для жизни пациента. По этой причине важно как можно раньше диагностировать и провести грамотное лечение патологии.

Основные признаки печеночной недостаточности.

1.Диспептический синдром.

2.Лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево.

3.Желтуха.

4.Синдром эндокринных расстройств – либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, что обусловлено накоплением половых Г (в норме разрушаются в печени).

5.Нарушение гемодинамики и отечно-асцитический синдром.

6.Печеночный запах (fetor hepaticis) – вследствие выделения метилмеркаптана, который образуется из метионина, накапливающегося при нарушении в печени процессов деметилирования.

7.Печеночные знаки (телеангиоэктазии и пальмарная эритема сосудистые звёздочки и гиперемия ладоней)). Обусловлен сложными нарушениями в обмене холестерина и гормональными сдвигами.

8.Геморрагический синдром

Печеночная недостаточность может привести к печеночной энцефалопатии и коме.

Билирубин при циррозе печени повышен из-за уменьшения числа работающих клеток, так как снижается возможность захвата и обезвреживания токсичного непрямого пигмента. Вторая причина – это застой желчи, поэтому наиболее выражено повышение прямой части при билиарном циррозе (появляется при патологии желчных путей).

У больных циррозом рост билирубина означает прогрессирование разрушения печени, в анализах увеличиваются все 3 цифры – общего (от 17 мкмоль/л), прямого (от 3,4 мкмоль/л) и непрямого (от 15 мкмоль/л). Для снижения показателей назначается диета №5, при осложнениях дополнительно ограничивают белок, соль.

Применение медикаментов направлено на причину цирроза (противовирусные, гормоны), а также улучшение работы печеночной ткани и пищеварения (ферменты, пробиотики). При тяжелом течении болезни и стойком повышении общего билирубина до 50 мкмоль/л помочь может только пересадка печени.

Белки плазмы определяют коллоидно-осмотическое давление плазмы. Совместно с гидростатическим давлением белки плазмы обеспечивают транскапиллярный обмен. Обычно определение белка осуществляют рефрактометрическим методом и с помощью биуретовой реакции.

Нормальные величины: у взрослых — 60 — 78 г/л; у недоношенных детей — 36 — 60 г/л; 1 нед. — 44 — 76 г/л.

Нарушение экскреторной функции печени проявляется тремя синдромами: холемический синдром, желтуха и ахолический синдром. Нарушение обмена желчных пигментов: желтуха. Основной желчный пигмент – билирубин – это конечный продукт обмена гема. Главным источником билирубина является гемоглобин эритроцитов. Билирубин образуется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, то есть в макрофагах селезенки, ККМ, клетках Купфера в печени.

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С

Цель исследования. Изучить состояние липидного обмена при хроническом гепатите С и оценить его влияние на формирование инсулинорезистентности, стеатоза и прогрессирование фиброза печени. Материалы и методы. В исследование включено 205 больных хроническим гепатитом С (ХГС). Проводили исследование в зависимости от генотипа вируса С, уровня вирусной нагрузки и индекса массы тела (ИМТ) пациентов. Результаты. У больных ХГС выявлена комбинированная гиперлипопротеинемия на фоне угнетения синтеза аполипопротеинов А 1 и В. Формирование стеатоза печени было сопряжено с 3 генотипом ВГС, вирус-индуцированным при вирусной нагрузке > 6 log 10 МЕ/мл и метаболическим при ВН < 6 log 10 МЕ/мл. У больных ХГС 1 генотипом высокая вирусная нагрузка приводила к угнетению синтеза белка транспортёра АпоА 1 и увеличению синтеза ЛПНП, что сопровождалось абдоминальным ожирением и формированием инсулинорезистентности. У больных ХГС с ИМТ < 25кг/м 2 вирусная нагрузка > 6 log 10 МЕ/мл была сопряжена с дислипидемией IV типа по D. Fredrkkson (1970), гипергликемией, инсулинорезистентностью и сахарным диабетом. Продвинутая стадия фиброза печени (F > 3 баллов по шкале.

Нарушение углеводного обмена.Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. Гомеостаз глюкозы часто нарушается при циррозе печени.

Функции печени. Дезинтоксикационная – продукты обмена, чужеродные вещества, токсины из жкт по воротной вене попадают в печень и обезвреживаются. Белковосинтетическая – производство различных видов белков, необходимых для жизнедеятельности организма (альбумины, факторы свертывания крови).

При хронических гепатитах характерны увеличение печени, боли или чувство тяжести, полнота в области правого подреберья, разнообразные диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрильная температура. Увеличение селезенки незначительно. Боли в области печени тупые, постоянные, отмечаются во многих случаях.