Патогенез заболевания

Лекция. Хирургическая инфекция, часть 2.

 

Общая хирургическая инфекция - сепсис.

В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности.

 

В ходе эволюции взглядов на проблему сепсиса происходила трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма.

 

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы.

Статистика.

В США ежегодно диагностируется более 700000 случаев тяжелого сепсиса, то есть около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса.

 

В результате исследования, охватившего 14364 пациента ОРИТ Европы, Израиля и Канады, установлено, что пациенты с сепсисом составляют 17,4% от числа всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он явился осложнением госпитальных инфекций.

 

Частота сепсиса в индустриально развитых странах составляет 50-100 случаев на 100000 населения.

 

Реальной статистики сепсиса в России нет.

 

Этиология сепсиса.

1. Чаще всего, вид возбудителя при сепсисе, соответствует наиболее характерным возбудителям инфекционного воспаления в первичном очаге.
2. При сохраняющейся значимости Грам-отрицательных микроорганизмов в развитии сепсиса увеличивается доля Грам-положительных (стафилококки, стрептококки) и условно-патогенных микроорганизмов.
3. Растет доля метициллин-резистентных штаммов микроорганизмов-возбудителей сепсиса (в первую очередь, стафилококка).

Патогенез сепсиса.

Выброс медиаторов воспаления в первичном очаге – генерализация воспалительного процесса – гиперреакция иммунной системы – нарушение микроциркуляции – нарушение функции органов и систем органов.

Классификация сепсиса:

1. Синдром системой воспалительной реакции.
2. Сепсис.
3. Тяжелый сепсис.
4. Септический шок.

 

Синдром системной воспалительной реакции – два или более признаков из нижеследующих:

1. Температура тела более 38°С или менее 36°С.
2. ЧСС более 90 в минуту.
3. Частота дыхания более 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО₂ менее 32 мм рт. ст.).
4. Лейкоциты крови более 12*10⁹/л или менее 4*10⁹/л, или незрелых форм более 10%.

 

Сепсис – наличие очага инфекции и синдрома системной воспалительной реакции.

 

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии (олигурия, повышение уровня лактата, острое нарушение сознания).

 

Септический шок – тяжелый сепсис, проявления которого не устраняются инфузионной терапией и требуют назначения катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Основные принципы терапии при сепсисе:

1. Ликвидация первичного очага (в т.ч. хирургическим путем).
2. Этиотропное лечение (системная антибактериальная терапия).
3. Патогенетическая и симптоматическая терапия (инфузионая терапия, терапия, направленная на поддержание функции жизненно важных органов и систем органов – сердечно-сосудистой, дыхательной, почек; и др.).

Газовая гангрена.

Если ранее анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена) встречалась, главным образом, как осложнение ран в военное время, то сейчас вследствие бурного развития хирургии все чаще газовая гангрена является следствием оперативных вмешательств (операции на сосудах, в абдоминальной хирургии и пр.).

 

Этиология

Clostridium perfringens, clostridium novyi, clostridium septicum, clostridium hystoliticum.

Предрасполагающими к развитию газовой гангрены факторами являются:

1. Ишемия тканей (местное или общее нарушение кровообращения – анемия, шок, кровоостанавливающий жгут, давящая повязка, гипсовая лонгета, длительное сдавление конечности и т.д).
2. Множественные повреждения, разможжения, гематомы и пр. – идеальная питательная среда для возбудителя заболевания.

Патогенез.

В патогенезе заболевания имеют значения два момента:

1. Действие на организм больного токсинов возбудителя.

2. Токсическое действие на больного продуктов распада собственных тканей.

Токсины клостридий:

1. α-токсин – лецитиназа (разрушает лецитин – основной компонент клеточной стенки).
2. Гемолизины (вызывают гемолиз эритроцитов).
3. Коллагеназа (повышает проницаемость тканей).
4. Гиалуронидаза (повышает проницаемость тканей).
5. ДНК-аза.

Клиническая картина.

Инкубационный период – несколько часов (молниеносная форма)-7 дней.

Чем раньше развивается инфекция, тем тяжелее протекает заболевание.

Местные симптомы:

1. Нарастающая по своей интенсивности боль в области раны.
2. Нарастающий отек мягких тканей в области раны.
3. Пальпаторно определяемая крепитация (скопление газа в мягких тканях).
4. Измнение характера отделяемого из раны - серо-грязный экссудат.
5. Признаки некроза мягких тканей в ране, определяемые визуально.

 

Общие симптомы:

1. Изменение психики – возбуждение с последующей заторможенностью.
2. Повышение температуры тела.
3. Учащение пульса.

 

Лечение:

1. Хирургическое лечение в экстренном порядке – широкое вскрытие раны, удаление всех некротизированных тканей.
2. Местное лечение – применение антиокислителей – перекись водорода.
3. Системная антибактериальная терапия – метронидазол, клиндамицин, цефтриаксон.
4. Специфическая терапия противогангренозными (антитоксическими) сыворотками.
5. Неспецифическая интенсивная терапия (инфузионная, дезинтоксикация и пр.)

Столбняк.

Этиология.

Clostridium tetani – подвижная Грам-положительная палочка, облигатный анаэроб..

Clostridium tetani как сапрофит встречается в кишечнике животных (лошадь, корова) и человека, не всасывается через слизистую оболочку. Выделяясь с фекалиями, бактерия попадает в почву. В присутствии кислорода образует весьма устойчивые к внешним воздействиям споры, которые могут сохраняться в почве более 10 лет.

Поэтому, при всякой случайно загрязненной ране создается прямая угроза заболевания столбняком.

Патогенез заболевания.

Патогенез столбняка определяется воздействием токсинов Clostridium tetani на организм больного.

Токсины Clostridium tetani:

Тетаноспазмин и тетанолизин – две фракции столбнячного экзотоксина, одного из сильнейших бактериальных токсинов.

Тетаноспазмин, воздействую на нервную систему и нарушая проведение импульсов по нервным волокнам, вызывает генерализованный мышечный спазм.

Тетанолизин вызывает лизис эритроцитов.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 4 до 14 дней.

Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и выше вероятность летального исхода.

Основные симптомы:

1. Спазм мимической мускулатуры – «сардоническая улыбка».
2. Сокращение мышц шеи, спины, конечностей – характерная поза больного, мышечная боль и генерализованные судороги.
3. Повышение температуры (до 42°С и выше), тахикардия, усиленное потоотделение.
4. Сохранение сознания.
5. Повышенная чувствительность к раздражителям (свет, звук, прикосновение).

Иммунитет.

После перенесенного заболевания иммунитет не вырабатывается.