Геморрагический шок и ДВС

Геморрагический шок (ГШ) — это экстремальное состояние ор­ганизма беременной или роженицы, которое возникает в результате патологической кровопотери и сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и дыхательной систем орга­низма, вследствие чего наступают кризис макро- и микроциркуляции, полиорганные нарушения и общая недостаточность функций организма.

Акушерские кровотечения являются одной из основ­ных причин материнской смертности. Они также обуславливают развитие таких патологических состояний, как сепсис, тромбоэмболия, в связи, с чем 60-70% случаев смертности женщин после родов связаны с акушер­скими кровотечениями.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причины ГШ:

1) Гипотония  и атония матки;

2) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

3)  травматические поражения: разрыв матки, влагалища;

4) отслойка предлежащей плаценты;

5) эмболия околоплод­ными водами;

6) разрыв маточной трубы при внематочной беременности;

7) за­держка частей плаценты и другие состояния, связанные с беременностью, родами и ранним послеродовым периодом.

В 90% случаев ГШ возникает вследствие указанных причин на фоне позднего токсикоза, а также в связи с хирургическими вмешательствами в родах.

ПАТОГЕНЕЗ.

С патофизиологической точки зрения шок — это кризис микроциркуляции, неспособность ее обеспечить адекватный тканевой обмен, удов­летворить потребности тканей в кислороде, энергетических ресурсах и удалить из организма токсические продукты обмена.

Главным патогенетическим моментом ГШ является несоответствие объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла. Уве­личение этой диспропорции вследствие кровотечения обуславливает:

1) уменьшение ударного и минутного объема,

2) венозного возврата крови к правому отделу сердца,

3) снижение артериального давления (АД) и тканевой перфузии,

4)  декомпенсацию защитных сил организма женщины,

5) прогрессирующую дезорганизацию метаболизма,

6) ферментные сдвиги,

7) нарушение функции и структуры органов и систем организма женщины.

Степень нарушений зависит, в первую очередь, от объема кровопотери, скорости кровотечения, а также от общего состояния организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГШ.

В связи с трудностями в диагностике ГШ И.Т. Рябцева (1985) пред­ложила упрощенную классификацию его, выделив III стадии:

I — компенсированный шок. Кровопотеря составляет 20% ОЦК (1000 мл); отмечается бледность кожи и слизистой оболочки, пульс — 100 в 1 мин, АД — в норме или несколько снижено, ЦВД — в норме, умеренная олигурия (50 мл мочи в 1 ч), (I стадия ТГС-синдрома);

II — декомпенсированный обратимый ГШ. Кровопотеря составляет 30% ОЦК (1500 мл), пульс — 120-130 в 1 мин., АД снижено до 100 мм.рт.ст. (кПа), ЦВД снижено до 20-30 мм.вод.ст., одышка, акроцианоз, холодный пот, олигурия.(менее 30 мл/ч), смешанная форма ацидоза, (II стадия ТГС-синдрома);

III — декомпенсированный необратимый ГШ. Кровопотеря составляет 40-50% ОЦК (2000-3000 мл). Состояние больной крайне тяжелое, сознание нарушено, ступор. Пульс — 140 в 1 мин или не определяется (СС можно определить только с помощью мониторов), дыхание по типу Чейна-Стокса, анурия, усиление метаболического ацидоза, (III стадия тромбогеморрагического синдрома).

ДИАГНОСТИКА ГШ.

Для определения стадии ГШ необходимо учитывать следующие признаки: величина кровопотери, общее состояние больной, цвет кожи и слизистой оболочки, температура тела, показатели гемодинамики (пульс, АД, ЦВД), диурез, анализ крови (уровни Нb, Нt, количество уровень эритроцитов), время свертывания крови, КЩС, электролиты, характер образования и лизиса сгустка.

Кроме того, следует учитывать шоковый индекс (ШИ) — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систоли­ческого АД. У здоровых женщин ШИ равен 0,5. При уменьшении ОЦК на 20-30% он увеличивается до 1, при большей кровопотере равняется 1,5-2,0.

Трудности диагностики ГШ обусловлены такими факторами, как:

1) разный, а иногда и неадекватный ответ организма на кровопотерю, что связано с индивидуальными особенностями, в первую очередь у беременных с гестозами, сердечно-сосудистой и другой патологией;

2) недооценка наружной кровопотери. Кроме того, ОЦК уменьшает­ся и за счет внутренней кровопотери (имбибиции тканей).

КЛИНИКА ГШ

1 стадия. Кровопотеря в пределах 400-900 мл, т.е. 1-1,5% от массы тела или 10-20% ОЦК, отмечается умеренная гиповолемия. Компенсация, т.е. баланс между ОЦК и емкостью сосудистого русла, наступает за счет спазма венозных сосудов вследствие спонтанного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов), активизируется ренин-ангиотензнновая сис­тема. В таких случаях за счет спазма периферических сосудов некоторое время поддерживается центральная гемодинамика и обеспечивается функ­ция жизненно важных органов (мозга, сердца, почек). Значительных из­менений тонуса артериальных сосудов не наблюдается, частота пульса увеличивается до 90-100 за 1 мин. Диурез нормальный. Содержание гемоглобина — 100 - 90 г/л. Сознание сохранено. Кожный покров бледный. Шоковый индекс – 0,5 и более.

 При несвоевременном и неадекватном лечении продолжающаяся вазоконстрикция сопровождается открытием артериовенозных шунтов и снижением кровообращения в капиллярах, что приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях.

2 стадия. Кровопотеря  в пределах 1,5-2% массы тела (1000-1500 мл, или 20-30% ОЦК) отмечается выраженная гиповолемия, которая сопровож­дается развитием тяжелой тканевой гипоксии, декомпенсированным аци­дозом. Анаболический обмен изменяется на катаболический, аэробные процессы — на анаэробные. Накапливаются недоокисленные продукты (пировиноградная, молочная кислоты) и происходит выброс биологиче­ски активных веществ (серотонин, кинины, простагландины, гистамин и др.), что приводит к дилатации сосудов. Этот процесс способствует увеличению диспропорции между емкостью сосудистого русла и ОЦК, что проявляется прогрессирующим нарушением гемодинамики.

Сознание сохранено потливость, бледность кожных покровов, акроцианоз. АД снижается до 100-80 мм.рт.ст. (кПа), нарастают тахикардия (120 в 1 мин), олигурия (мочи<50 мл/ч), ЦВД менее 5  см. вод.ст. (кПа), уровень гемоглобина — 80 г/л и ниже, гематокрит снижен. ШИ=1,5.

3 стадия. Кровопотеря  1500-1800 мл (более 2% массы тела или 30-35% ОЦК) наблюдается тяжелая гиповолемия. Гемодинамика значительно нарушена: пульс 140 в 1 мин, АД — ниже 70 мм.рт.ст. кПа, ЦВД — 2-3 см.вод.ст., анурия (выделение мочи <30 мл/ч). Состояние больной тяжелое. Заторможена, а иногда и без сознания. Резко бледные кожа и слизистые оболочки, акроцианоз, температуры тела снижена. Сознание нарушено, резкая бледность, мраморность. ШИ= 2 и более.

 

ДВС синдром.

ЭТИОЛОГИЯ.

       ДВС встречается при тяжелых формах гестоза, ПОНРП, эмболии околоплодными водами, геморрагическим шоком, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови.

Патогенез при ГШ.

Несвоевременное или неадекватное лечение ГШ обуславливает удлинение периода дилатации микроциркуляторного русла:

1) переходом внутрисосудистой жидкости и мелкодисперсных белков (альбумин) в интерстициальное пространство.

2) сгущение крови, нарушается ее реология. (Форменные элементы занимают осевидную позицию в сосудах, а плазма крови располагается по периферии, что приводит к гемоконцентрации, лейкостазам «снятая плазма» и «густой отстоянной крови», так называемый слэдж-синдром).

3) снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

4) снижается концентрация альбумина.

5) уменьшается синтез эндогенного гепарина,

6) нарушается равновесие между распадом (увеличивается = нарастает) и агрегацией_форменных элементов крови и клеток эндотелия сосудов (снижается)

7) накапливается тромбопластин,

8) активизируюся процессы свертывания крови: (протромбин переходит в тромбин, фибриноген — в фибрин).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДВС (Мачабели М.С., 1982).

1 стадия – гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;

2 стадия – коагуляция, связанная с уменьшением количества прокоагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз;

3 стадия – резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза (эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями);

4 стадия – восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, и/или нарушение мозгового кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДВС (Федорова З.Д. 1985)

1 стадия – гиперкоагуляция (укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность).

2 стадия – гипокоагуляция (снижено число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность свертывающей системы – V, VII, VIII. 

3 стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза. Активация фибринолиза – повышение содержания свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4 стадия – полного несвертывания крови – крайняя степень с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС.

При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстирпация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки (в плазме сохранены факторы свертывания). Торможение фибринолитичекой активности крови за счет введения контрикала (25000 ЕД до 3 доз), гордокса (до 500000 ЕД).

При хронической форме ДВС мероприятия направлены на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.).

В зависимости от индивидуальных особенностей организма, от степени анатомической и функциональной полноценности жизненно важных органов возникает нарушение функции того или другого органа («шоковая» почка, «шоковое» легкое, «шоковая» печень). В связи с выраженной альфа-инервацией в этих органах чаще, чем в других, развивается локальное внутрисосудистое свертывание крови.

Основные принципы лечения  ГШ и ДВС:

1) остановка кровотечения; Остановка кровотечения тем или другим способом (консервативным или оперативным) в зависимости от клинической ситуации.

2) адекватное восполнение ОЦК; восстановлением ОЦК способом инфузионно-трансфузионной терапии. Ориентиром служат такие схемы: кровопотеря в количестве 0,8-1% от массы тела (600-700 мл) восполняется на 130-150% (около 1000 мл), причем за счет крови — 50% (300-350 мл), а остальная часть — за счет коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 2:1.

При кровопотере 1-1,5% от массы тела (800-1000 мл) восполнить ОЦК необходимо на 150-180%. За счет крови восстанавливают 70-80% кровопотери, остальную часть — за счет коллоидных и кристаллоидных растворов.

При кровопотере 1,5-2% от массы тела (1000-1500 мл) восполнить ОЦК необходимо на 180-220%. За счет крови восстанавливают 90-110% кровопотери, остальную часть — за счет коллоидных и кристаллоидных растворов.

При кровопотере более 2% от массы тела (более 1500 мл) ОЦК необходимо восполнить на 220-250%, 110-120% — за счет крови, остальную часть — плазмозаменителей. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно составлять 2:1.

3) нормализация тонуса сосудов;

4) коррекция свертывающей, антисвертывающей, фибринолитической систем крови;

5) коррекция биохимического, морфологического, кислотно-основ­ного состояния крови;

6) дезинтоксикационная терапия;

7) коррекция функции жизненно важных органов.