2020-09-24
258
Воспаление - типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации.
Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.
Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления.
Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
|
|
|
Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Этиология воспаления
Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.
Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные
- инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).
- неинфекционные:
1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;
2. химическими факторами: кислоты, щелочи;
3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;
4. психогенными факторами.
Эндогенные
продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.
Чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!
Патогенез
Из множества патогенетических механизмов воспаления можно выделить несколько, имеющих решающее значение, определяющих начало процесса, его развитие и исход:
1. повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация);
2. выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);
3. нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация;
|
|
|
4. размножение клеток (пролиферация);
5. ликвидация дефекта.
Компоненты воспаления. (до роли реактивности диктовать только подчеркнутое, остальное, если будет время)
альтерация, экссудация и пролиферация.
Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс
- обменных,
- физико-химических и
- структурно-функциональных изменений.
Выделают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.
Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.
Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl-,HPO-4, Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).
Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.
Экссудация (от латинского слова exsudatio - выпотевание).
Триада:
1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;
2. выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию;
3. эмиграцию - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.
Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:
- кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.
- Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.
- престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.
Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.
Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.
Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:
1) краевого стояния лейкоцитов,
2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,
3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.
Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины
|
|
|
Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:
1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).
2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.
3. Процессинг чужеродных антигенов.
4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.
Пролиферация - завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.
Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.
Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:
1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента
2) антиоксиданты;
3) полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);
4) глюкокортикоиды
5) гепарин
