Классификация эмфиземы лёгких

Тема: Диагностика пневмосклероза.

Пневмосклероз – разрастание в лёгком рубцовой соединительной ткани.

Классификация.

I. По этиологии:

1. Воспалительно-инфекционное происхождение:

1.1 Неспецифический: бронхитический, постпневмонический, постаспирационный, посттравматический.

1.2 Специфический: метатуберкулёзный, сифилический, микотический, паразитарный.

2. Не воспалительное происхождение:

2.1 Токсический.

2.2 Пневмокониотический.

2.3 Диспластический.

2.4 Дистрофический (лучевой).

2.5 Аллергический (эндогенный, экзогенный).

2.6 Кардиоваскулярный (пороки сердца с гипертензией в малом круге кровообращения, повторные тромбозы и эмболии малого круга).

II. По патогенезу и локализации:

1. Исходное и преимущественное поражение анатомических структур:

1.1 Преимущественное поражение лёгочной ткани, паренхимы, интерстиция.

1.2 Преимущественное поражение бронхов.

1.3 Преимущественное поражение сосудов.

1.4 Смешанные формы.

2. Локализация: субсегментарная, сегментарная, долевая, тотальная, без выраженной сегментарной топики (ограниченные, диффузные).

3. Морфологически:

3.1 Сетчатый лимфогенный пневмосклероз (перибронхиальный, периваскулярный, перилабулярный).

3.2 Диффузный альвеолярный пневмосклероз (или пневмофиброз).

III. По рентгенологической характеристике и степени выраженности изменений в лёгочной ткани:

1. Перибронхиальный, периваскулярный, перилобулярный склерозы без явлений сморщивания лёгочной ткани.

2. То же с явлениями сморщивания лёгочной ткани, с локальными участками пневмотоза и буллёзной эмфиземы, гипервентиляцией прилегающих бронхолёгочных сегментов.

3. Апневматоз с дегенеративно-дистрофическими изменениями.

4. Заместительная эмфизема непоражённых бронхолёгочных сегментов.

IV. По степени выраженности изменения в бронхах:

1. I-степень: деформирующий бронхит (локальный, диффузный) с наличием дискинезии бронхоспазма, бронходилятации, обрывов и перегибов мелких бронхов, чёткообразной перестройки бронхов.

2. II-степень: то же, но с нарушением тоники бронхов (сближение и конвергенция) и с различными деформациями бронхов и бронхомегалиями.

3. III-степень: постателектические бронхоэктазы, превращение бронхов в системы псевдокистозных полостных образований или наличие культи бронха III, II или I порядка.

V. По клиническим проявлениям и осложнениям:

1. Без клинических проявлений.

2. С клиническими проявлениями: хронический бронхит, рецидивирующая пневмония, абсцедирование, бронхоэктатическая болезнь, ретенционные кисты, микотические поражения лёгких и бронхов, эмфизема, лёгочно-сердечная недостаточность, лёгочное сердце.

VI. По состоянию вентиляционной функции:

1. Без нарушений.

2. С нарушениями вентиляционной функции обструктивного, рестриктивного и смешанного типа.

Этиология

Причины развития пневмосклероза разнообразны. К развитию локального пневмосклероза может привести абсцесс лёгкого, туберкулёзная каверна, очаговая пневмония.

Диффузный пневмосклероз развивается после распространённых воспалительных заболеваний: крупозная пневмония, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, туберкулёз, поражение отравляющими веществами, коллагенозы, длительный застой в малом круге кровообращения.

Клиническая картина.

Локальный пневмосклероз продолжительное время протекает бессимптомно и диагностируется с помощью рентгенологического исследования. Основное проявление диффузного пневмосклероза – одышка, которая вначале появляется при физической нагрузке, в далеко зашедших случаях становится постоянной. Нередко больных беспокоит кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. При объективном обследовании отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка может быть уплощённой или из-за сопутствующей эмфиземы лёгких – бочкообразной. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Экскурсия лёгких ограничена. Отмечается «мозаичность» перкуторного звука. Дыхание жёсткое или ослабленное, выслушиваются сухие и влажные хрипы.

На рентгенограммах отмечается усиление бронхолёгочного рисунка, грубая тяжистость корней, очаговые затемнения.

Спирографией выявляется снижение вентиляционной способности лёгких, нарушение проходимости бронхов.

Контрольные вопросы:

1. что понимают под пневмосклерозом

2. классификация пневмосклероза

3. перечислите причины пневмосклероза

4. расскажите о основных клинических проявлениях пневмосклероза

Диагностика эмфиземы лёгких.

Эмфизема лёгких – заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в лёгочной ткани. Эмфизема лёгких чаще встречается у мужчин старшего возраста. Обстоятельное исследование эмфиземы лёгких имеется в классических работах Лаэнека (1826 г.), который уже в то время связывал увеличение воздухонаполненности лёгких с «облитерацией мелких бронхиальных подразделений». Одно из наиболее полных описаний клинической картины эмфиземы лёгких принадлежит С.П. Боткину (1887 г.).

Классификация эмфиземы лёгких.

(Н.В. Путов, Г.П. Хлопотова,.)

I. По патогенезу:

1. первичная (идиопатическая, эссенциальная, генуинная);

2. вторичная (развивается на фоне других заболеваний лёгких).

II. По распространённости:

1. диффузная;
2. локализованная.

III. По морфологическим признакам:

1. панацинарная (панлобулярная) – с поражением всего ацинуса;
2. центрилобулярная (центриацинарная) – с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол);
3. периацинарная (перилобулярная, парасептальная) – с поражением периферии ацинуса;
4. иррегулярная (околорубцовая);
5. буллёзная (с наличием булл).

IV. Особые формы:

1. врождённая долевая эмфизема лёгких;
2. синдром Мак-Лауда (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно лёгкое).

Первичная эмфизема лёгких типа А (панацинарная деструктивная) развивается вследствие врождённого дефицита L-1-антитрипсина. Вследствие L-1-антитрипсиновой недостаточности, избыточной активности ферментов протеолиза, эластазы, протеаз, выделяемых альвеолярными макрофагами, происходит деструкция стромы лёгкого. Разрушение альвеолярных перегородок ведёт к формированию тотальной эмфиземы лёгких.

Ведущий клинический симптом – «пыхтящее» дыхание с длительным выдохом через губы, сжатые и «вытянутые в трубочку». Такой тип дыхания носит компенсаторно-приспособительный характер: больной моделирует дыхание с повышенным сопротивлением на вдохе, поэтому уменьшается экспираторный коллапс малых бронхов.

Компенсация газообмена создаёт ситуацию отсутствия цианоза у пациентов в течение длительного времени (клинический образ больного – «розовый пыхтельщик»).

Эмфизема лёгких типа В – чаще всего является осложнением хронического бронхита. Эмфизема лёгких типа В развивается вследствие распространения воспаления («центральная эмфизема»), повышения внутриальвеолярного давления на выдохе, что приводит к прогредиентной атрофии межальвеолярных перегородок, деструкции каппиляров, тканевой гипоксии.

Эмфизема лёгких типа В приводит к дыхательной недостаточности. Клинический облик такого пациента – кашляющий, синюшный с белыми руками, бочкообразной грудной клеткой, широкими межреберьями, коробочным звуком над лёгкими, ослабленным везикулярным дыханием, сухими хрипами – «синюшный отёчник». У таких больных шея короткая, набухают шейные вены. Эмфизема лёгких приводит к развитию лёгочной недостаточности, формированию лёгочного сердца. Границы сердца определяются с трудом, тоны приглушены. При развитии лёгочной гипертензии выслушивается акцент II тона над лёгочной артерией. Лёгочная недостаточность сопровождается тахикардией, эритроцитозом, гепатомегалией в результате застоя в большом круге кровообращения.

При исследовании функции внешнего дыхания отмечается снижение вентиляционной способности лёгких – увеличивается остаточный воздух, уменьшается жизненная ёмкость лёгких, снижается максимальная вентиляция.

На ЭКГ – увеличивается зубец Р_{II – III}, появляются признаки гипертрофии правого желудочка. На рентгенограммах – повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы, часто «висячее» сердце.

Старческая инволютивная эмфизема лёгких вызывается возрастной атрофией паренхимы лёгких и проявляется одышкой при физической нагрузке и ходьбе.

Прогноз. Быстрота прогрессирования болезни определяется частотой и тяжестью рецидивов бронхолёгочной инфекции, которые усиливают развитие лёгочной и сердечной недостаточности, приводящих к потере трудоспособности и инвалидизации.

Контрольные вопросы:

1. что понимают под эмфиземой легких

2. классификация эмфиземой легких

3. перечислите причины эмфиземой легких

4. расскажите о основных клинических проявлениях эмфиземой легких

Диагностика хронической обструктивной болезни легких(ХОБЛ).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками легочного сердца. ХОБЛ представляет собой следствие длительного течения обструктивных заболеваний легких – хронического обструктивного бронхита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой постепенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева.

Признак «продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2 последующих лет при отсутствии других заболеваний» является эпидемиологическим.

Классификация.

Табл. 6 ХОБЛ можно классифицировать следующим образом.

Степень тяжести	Клиническая картина	Функциональные показатели
Легкое течение	Кашель курильщика, одышки нет или она незначительна	ОФВ1 60-70% от должного, ОФВ1/ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены
Течение средней тяжести	Одышка (и/или) при физической нагрузке, кашель (с мокротой или без), патологические изменения при клиническом обследовании	ОФВ1 40-59% от должно-го, может увеличиваться сопротивление бронхиаль-ного дерева, снижается диффузионная слабость. В некоторых случаях наблюдается гипоксемии, гиперкапции не бывает
Тяжелое течение	Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутствуют всегда. Определяются яркие признаки эмфиземы, цианоз, у некоторых – отеки и полицитемия	ОФВ1 менее 40% от должного, признаки выраженной эмфиземы. Обычно низка диффузионная способность. Наблюдается гипоксемия и иногда гиперкапции.