| ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Одна из актуальных проблем неотложной хирургии. Среди различных видов острой закупорки артерий эмболия бифуркации аорты и магистральных артериальных сосудов конечностей является наиболее тяжелым заболеванием с крайне неблагоприятным прогнозом. Это обуславливает интерес к этой проблеме и поиск наиболее рациональных методов лечения.
Крайне тяжелый контингент больных, высокая летальность 25-30% при эмболиях, отсутствие единых взглядов на тактику лечения и выбор метода операции затрудняют развитие данной области хирургии.
Следует подчеркнуть, что до сих пор практические врачи, особенно терапевты и невропатологи, которые первыми видят больных с эмболией, недостаточно знакомы с этим заболеванием. Отсюда вытекает поздняя госпитализация больных нередко уже с наступившей гангреной, что в свою очередь снижает результаты лечения.
Острая артериальная непроходимость – характеризуется внезапным прекращением тока крови в артериальном русле за счет эмбола, сопровождающееся явлениями ишемии конечности и без лечения завершается гангреной конечности и тяжелой интоксикацией и смертью.
Острую артериальную непроходимость принято делить на 2 группы:
1) механическую, которая зависит от закупорки сосуда эмболом;
2) динамическую, где причиной является спазм в артериях меньшего типа и мелкого калибра (плечевая артерия, артерии голени, предплечья).
Причиной острой механической непроходимости артерий чаще всего является закупорка их просвета эмболом, и очень редко инородным телом (пулей, осколком снаряда), а также эмболом, состоящим из ткани (Концепция эмболии, Рудольф Вирхов (1846) – ввел термин эмболия) злокачественной опухоли или эхинококковым пузырем. Основными источниками артериальных эмболий служат тромбы, расположенные в 1) в полостях левого сердца или правого сердца, тромбы, расположенные 2) в легочных венах, 3) в аорте и других крупных сосудах.
Тромбы в полости сердца бывают различной величины и формы:
иногда они бывают шарообразны, иногда имеют вид полипа, сидящего на ножке.
Эмболии чаще всего являются осложнениями различных заболеваний сердца, сопровождающихся образованием тромба.
На первом месте (до 80%) по частоте занимают ревматические пороки сердца (митральный стеноз, в особенности при наличии мерцательной аритмии, и другие комбинированные пороки), на втором месте по частоте занимают – обширные инфаркты миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, септический эндокардит.
Значительно реже эмболии возникают на фоне атеросклероза и атероматоза аорты (отрыв атеросклеротических бляшек!).
Особую группу занимают парадоксальные эмболии, исходящие из правого сердца и венозных сосудов большого круга кровообращения. Они встречаются при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок.
ПАТОГЕНЕЗ ЭМБОЛИЙ
Причины, приводящие к мобилизации и изгнанию сердечных тромбов, различны. Одним из основных факторов является прочность прикрепления тромба к стенке, что в свою очередь зависит от его возраста, давности образования.
Считается, что тромб, образовавшийся в левом предсердии при наличии мерцательной аритмии, имеет обычно широкое основание и прочно связан с эндокардом. Совершенно отличны от них красные, округлые тромбы в ушке. Они, как правило, свежие, подвижные. Причиной их возникновения является застой крови. Именно эти тромбы наиболее эмбологенны. При комбинированном пороке без преобладания стеноза условий для изгнания внутрисердечных тромбов больше, чем при стенозе. Этому способствует 1) регургитация, т.е. движение крови в двух противоположных направлениях во время одного сердечного цикла и 2) относительно большое атриовентрикулярное отверстие.
Вопрос о том, что больше влияет на изгнание тромбов – синусовый ритм или мерцание предсердий, является спорным. Однако большинство клиницистов считают, что наибольшее значение для изгнания сердечных тромбов имеет момент перехода от нормального ритма к мерцанию и наоборот.
Некоторые клиницисты считают, что препараты наперстянки увеличивают частоту эмболии у сердечных больных.
В клинической практике существует мнение, что эмболии предшествует физическое напряжение. Однако это мнение не обосновано. Эмболия может возникать в период физического покоя. Наиболее большое количество эмболий, связанных по времени с физическим напряжением, скорее имеет характер случайного совпадения.
ЧАСТОТА ЭМБОЛИЙ
Истинная частота и распространенность эмболий практически не поддаются учету, т.к. эмболии мелких артерий могут протекать бессимптомно, симулируя иногда невралгию или другие заболевания.
Чаще эмболии встречаются у женщин, (т.к. они чаще страдают митральным стенозом, который, как известно, нередко осложняется образованием тромбов в предсердии и ушке).
Возраст больных колеблется в широких пределах: от раннего детства до глубокой старости. Чаще эмболии возникают в возрасте от 30 до 70 лет.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЭМБОЛОВ ПО АРТЕРИЯМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Наиболее часто встречаются эмболии артерий мозга, затем – конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артериальных стволов наиболее уязвимы сосуды нижних конечностей.
Эмбол, как правило, останавливается на месте анатомического или патологического сужения артерии. Наиболее частая локализация – развилка артерии или место отхождения крупной коллатеральной ветви. Этому способствует как внутренняя архитектоника сосуда (гребень на месте деления), так и уменьшение диаметра артерии после ее разветвления. Иногда эмбол может останавливаться у атеросклеротической бляшки.
Среди периферических сосудов первое место по частоте поражения занимает бедренная артерия (32%), затем следуют подколенная (17%) и подвздошная (17%) артерия, бифуркация (15%) аорты, плечевая (12,6%) и наконец, подмышечная, подключичная и лучевая (0,4%) артерии.
Артерии нижних конечностей поражаются гораздо чаще артерий верхних конечностей, примерно в соотношении 5:1.
Нередко эмболия бывает множественной, поражая одновременно с периферической артерией и артерии внутренних органов или различные артериальные стволы, или одну и ту же артерию на разных уровнях – «этажная эмболия».
При этажной эмболии условия коллатерального кровообращения значительно затруднены и необратимые изменения в тканях развиваются гораздо раньше и чаще, чем при одиночной эмболии.
Закупоривая просвет артерии, эмбол, как правило, вызывает вторичные воспалительные изменения в сосудистой стенке.
Для эмболии характерна тенденция к продолженному дистальному и проксимальному тромбозу, что ведет к закрытию устья отходящих коллатералей и тем самым ухудшает кровообращение в конечности. Если к эмболу присоединяется вторичный тромб, то он принимает форму так называемого тромба-«наездника»: основной эмбол располагается в главном стволе, а вторичный тромб спускается в отходящую ветвь или ветви. Такие эмболы встречаются чаще всего в бифуркации аорты.
Тромб образуется за счет коагулирующих факторов, которые выделяются из эмбола, стенки сосуда и элементов крови, а также за счет замедления тока крови ниже уровня окклюзии, а также из-за повышения свертывания крови. Кроме того, большую роль играет наблюдающееся при эмболии понижение фибринолитической и повышение тромбопластической активности крови.
Продолженный вторичный тромбоз имеет наибольшую тенденцию к распространению в дистальном направлении, чему способствует застой крови ниже уровня окклюзии и спазм артериального ствола.
В проксимальном направлении продолженный тромб обычно не выходит за пределы первой крупной коллатерали, если артериальное давление поддерживается на достаточно высоких цифрах.
Тромб, нарастающий в основном за счет эмбола в течение первых 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда.
Нарушение кровообращения при эмболии в большей степени связано с рефлекторным спазмом, наступающим в результате раздражения стенки артерии эмболом, чем с фактором механического препятствия для тока крови.
Рефлекторному спазму, распространяющемуся на все артериальное дерево пораженной конечности и захватывающему коллатеральные пути, принадлежит главная роль в патогенезе острой ишемии тканей.
КЛИНИКА
Клиническая картина острой артериальной непроходимости в большинстве случаев бывает ярко выражена.
Как правило, в момент эмболии у больных возникает внезапная боль в конечности, появляется чувство онемения, похолодания конечности. Больные жалуются на потерю движений конечностью или резкое снижение мышечной силы, которое наступает тотчас вслед за больными ощущениями или спустя небольшой промежуток времени.
Боль является одним из первых и постоянных симптомов. Интенсивность ее может быть настолько сильной, что в некоторых случаях, развивается состояние шока, а иногда больные из-за сильных болей теряют сознание.
Испытывая эти страшные боли, больные стонут, кричат, мечутся, вскакивают с постели, умоляют о помощи; некоторые просят ампутировать пораженную конечность. Вслед за болью в конечности, как правило, возникает чувство онемения и похолодания
Онемение может выражаться в различной степени – от чувства «ползания мурашек» до полной потери всех видов чувствительности.
При объективном исследовании больных эмболий выявляется ряд ярких и постоянных признаков: побледнение кожных покровов, понижение кожной температуры пораженной конечности, понижение или отсутствие всех видов кожной чувствительности (болевая и тактильная), исчезновение сухожильных рефлексов, нарушение функции конечности, отсутствие пульса в артериях дистальнее места локализации эмбола. Цвет кожных покровов бывает различный: мертвенно бледный, восковидный, мраморный, с синеватыми пятнами. Мраморность кожи – один из достоверных признаков механической закупорки артерии.
Постепенно бледность сменяется цианозом, и наконец, при развитии гангрены ткани приобретают черный цвет.
Кожные покровы при эмболии на ощупь холодные, причем похолодание нарастает к периферии. Степень похолодания кожи прямо пропорциональна степени нарушения кровообращения.
Одним из главных признаков острой артериальной непроходимости является отсутствие пульсации периферических сосудов.
Наличие в анамнезе эмбологенного заболевания и острая ишемия конечности – вот два основных признака, на которых строится диагноз эмболии.
В клиническом течении эмболий бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей можно выделить 3 стадии:
1 стадия – функциональных изменений,
2 стадия – органических изменений,
3 стадия – некробиотическая.
Это деление целесообразно с точки зрения тактики лечения.
Расстройства кровообращения в 1 стадии носят функциональный характер и соответствуют первым часам заболевания. Успешная операция (эмболэктомия) в этот период приводит к восстановлению всех функций конечности, которое наступает немедленно, даже на операционном столе.
2 стадия – в тканях пораженной конечности развиваются различные органические изменения, но спустя первые 12-24 часа после эмболии.
Клинически эта стадия проявляется отеком мышц и развитием мышечных контрактур. Бледная окраска кожных покровов сменяется синюшной, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей. Восстановление кровообращения в этот период сохраняет конечность, но не функции, которые остаются ограниченными или совсем потерянными.
В наиболее тяжелых случаях, у больных оперированных в этой стадии, в послеоперационном периоде могут наблюдаться поверхностные, ограниченные участки некроза.
3 стадия – некробиотическая, развивается спустя 24-48 часов после эмболии и характеризуется тотальным некрозом тканей конечности на различных уровнях. Восстановление проходимости магистральных артерий в этот период не спасает конечность от гангрены, хотя нередко снижает уровень демаркации.
ВЫДЕЛЕНИЕ 3-х стадий в клиническом течении эмболии позволяет осуществить дифференцированный подход к больным с точки зрения выбора лечения. Если в первых двух случаях целесообразно радикальное оперативное вмешательство, то в третьей стадии оно оказывается бесполезным. Время перехода от одной стадии к другой колеблется и подчас распознавание стадий заболевания крайне затруднено.
Следует учитывать, что в большинстве случаев через 24-48 часов наступают необратимые изменения и даже при восстановлении кровообращения спасти конечность не удается, хотя в отдельных случаях иногда достигается успех и в более поздние сроки.
Наступление необратимых изменений в конечности в большей степени оказывается связанным с развитиям продолженного тромбоза, который резко ухудшает коллатеральной кровообращение и приводит к развитию гангрены.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭМБОЛИЙ
РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
1. ЭМБОЛИЯ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ
Заболевание начинается очень остро, с появлением сильнейших болей в обеих конечностях, нижней половине живота, пояснице, крестце. Интенсивность болей в нижних конечностях может быть неодинаковой, что связано с неполным закрытием устья одной из подвздошных артерий. Тотчас вслед за болью возникает ощущение онемения и похолодания конечностей. Через 20-40 минут наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому или периферическому типу. Верхняя граница нарушения чувствительности может достигать уровня паховых складок.
Бледная окраска кожных покровов через 2-4 часа сменяется характерной мраморностью с пятнами цианоза.
Очень быстро возникают нарушения моторных функций конечностей и активные движения, как правило, отсутствуют во всех суставах. В более поздние сроки возникают мышечные контрактуры и тогда становятся невозможными и пассивные движения.
Нередко выявляются расстройства тазовых органов – недержание мочи и кала вследствие пареза сфинктеров. Невралгические нарушения в конечностях и тазовых органах связаны как с расстройством периферического кровообращения, так и с нарушением кровообращения в каудальных отделах спинного мозга.
При эмболии бифуркации аорты резко страдает общее состояние – у больных наблюдается, как правило, картина тяжелого шока. Иногда в первые часы заболевания отмечаются повышение артериального давления, что связано с перераспределением массы циркулирующей крови в связи отключением из кровообращения нижней половины туловища. Однако этот признак непостоянен и быстро исчезает, т.к. очень скоро возникает сердечная слабость. При восходящем тромбозе в брюшной аорте с закрытием устьев брыжеечных артерий развивается некроз кишечника и тогда к клиническ5ой картине присоединяются явления перитонита. Важнейшим признаком эмболии бифуркации аорты является исчезновение пульса на обеих бедренных артериях.
2. ЭМБОЛИЯ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ происходит чаще всего в области бифуркации ее. В отличие от эмболии бифуркации аорты патологические симптомы определяются только на одной конечности.
Изменения кожной окраски, температуры и чувствительности не распространяется за пределы паховой складки. Моторные функции конечности нарушены начиная с тазобедренного сустава. В случаях, когда коллатеральное кровообращение частично компенсирует кровоток в конечности, движения в тазобедренном суставе сохраняются. Однако вне зависимости от степени компенсации кровообращения постоянным симптомом будет отсутствие пульса на бедренной артерии.
3. ЭМБОЛИЯ БЕДРЕННОЙ АРТЕРИИ обычно возникает у места отхождения глубокой бедренной артерии (т.е. на 5-6 см ниже пупартовой связки). Поэтому при эмболии бедренной артерии всегда определяется усиленная пульсация бедренной артерии в скарбовом треугольнике. Верхняя граница расстройства кровообращения колеблется от верхней трети голени до средней трети бедра. Движения в голеностопном суставе и пальцах отсутствуют. Отсутствуют движения и в коленном суставе.
4. ЭМБОЛИЯ ПОДКОЛЕННОЙ АРТЕРИИ в большинстве случаев происходит в бифуркации, которая располагается на 6-7 см ниже подколенной ямки. В этих случаях определяются пульсация в подколенной ямке и отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы.
Верхняя граница нарушений чувствительности колеблется от нижней до верхней трети голени. Нарушение моторных функций не выходит за пределы голеностопного сустава.
5. ЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ ГОЛЕНИ встречается редко и редко распознается, т.к. ишемия конечности обычно не выражена. Проявляется исчезновение пульса на одной из артерий стопы. Движения во всех суставах сохранены. Отмечается гипестезия кожи в виде полосы соответственно зоне пораженной артерии.
6. ЭМБОЛИЯ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ АРТЕРИИ – происходит в средней ее части, в промежутке между лестничными мышцами. В связи с бедностью анастомозов в этой области при эмболии подключичной артерии ишемия верхней конечности резко выражена. Верхняя граница нарушений чувствительности достигает верхней трети плеча. Отсутствуют движения, начиная с локтевого сустава. Движения в плечевом суставе резко ограничены. Пульсации артерий на всем протяжении верхней конечности не определяется.
7. ЭМБОЛИЯ ПОДМЫШЕЧНОЙ АРТЕРИИ наблюдается у места отхождения подлопаточной артерии. При этом верхний уровень изменения окраски, температуры, чувствительности редко достигает с/з плеча и обычно не выходит за пределы локтевого сустава. Нередко сохраняются, хотя и ограниченные, движения во всех суставах. При максимальном отведении конечности в верхнем отделе подкрыльцовой ямки удается прощупать усиленно пульсирующую над эмболом подмышечную артерию, а иногда и сам эмбол в виде утолщенной части артерии.
8. ЭМБОЛИЯ ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ может происходить в двух участках: а) у отхождения глубокой артерии и б) в области бифуркации.
При эмболии у места отхождения глубокой артерии клиническая картина мало чем отличается от таковой при эмболии подмышечной артерии. Пальпаторное определение перерыва пульсации на плечевой артерии в в/з плеча позволяет установить диагноз. При поражении плечевой артерии в области бифуркации обычно сохраняются движения в пальцах и отмечается только снижение мышечной силы кисти.
Мраморная окраска не выходит за пределы н/з предплечья. А при пальпации определяется усиленная пульсация плечевой артерии в области локтевого сгиба и отсутствие пульсации на лучевой и локтевой артериях.
9. ЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ ПРЕДПЛЕЧЬЯ – быстро компенсируется и поэтому клиническая картина не выражена. Чаще поражается лучевая артерия, как наиболее крупный ствол на предплечье. Больные отмечают парестезии в обл. кисти. Нарушения движений нет, пульсация на лучевой артерии отсутствует.
|
2020-10-11
117
В.Е. Волков
