Комплекс методов диагностики ДВС-синдрома

Отравления гемкоагулирующими змеиными ядами.

Массивные трансфузии и реинфузии крови.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.).

17. Лекарственные ятрогенные формы при лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при комбинированном характере воздействий – концентраты факторов свертывания (например, PPSB), большие дозы антибиотиков, кортикостероидов, альфаадреностимуляторов, эстрогено-прогестивные препараты, ЕАКК, в том числе неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитиков, истощающее резервы ATIII и компонентов фибринолиза (“рикошетные” эффекты); при использовании препаратов дефибринирующего действия (арвин, анкрод, дефибраза и др.).

1. Определение клеточных маркеров:

ü подсчет количества тромбоцитов в крови;

ü определение спонтанной агрегации тромбоцитов;

ü оценка фрагментации эритроцитов.

2. Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза – увеличение содержания РФМК в плазме (по орто-фенантролиновому тесту) и в сыворотке (по ТСС – тесту склеивания стафилококков), уровня фибринопептида А, фрагмента D и D-D димера.

3. Оценка общих коагуляционных тестов (АПТВ, протромбиновый и тромбиновый тесты, содержание в плазме фибриногена).

Повышение:

- Фибринопептиды А и В;

- РФМК;

- D-D-димеры;

- Фрагменты протромбина;

- PAI-1 и PAI-2 (ингибитор активатора плазминогена);

- a₂-антиплазмин;

- Комплексы тромбин-ATIII и плазмин-активатор плазминогена;

- Спонтанная агрегация тромбоцитов;

- Фрагментация эритроцитов.

Снижение:

- Протеин С;

- АТIII;

- Плазминоген;

- Факторы свертывания (фибриноген);

- ВМК, ПК№;

- Тромбоциты.

При септическом ДВС-синдроме высокий уровень фибриногена и гипертромбоцитоз.

Если терапия проводится правильно, то все эти перечисленные показатели возвращаются к норме. Одним из параметров нормализации процесса является уровень РФМК. Может быть ложное снижение уровня РФМК за счет гемодилюции при реанимации. В терапии самое главное это возмещение всех антикоагулянтов и факторов свертывания свежезаморозенной плазмой (СЗП), криопреципитатом, супернатантной плазмой. При ДВС-синдроме есть ряд субсиндромов полиорганной недостаточности, в следствие микротромбозов.

Органы – мишени:

1. Легкие. Увеличение ЧД, одышка, цианоз, т.н. легочной-дисстрессиндром.

2. Мозг. “Паник-синдром” в виде страха смерти, депрессия, заторможенность. (Например, женщину после родов не радует новорожденный).

3. Почки. Олиго-анурия.

4. Печень. Гепато-ренальный синдром.

5. ЖКТ. Большие по площади язвы с массивным кровотечением (эрозивный гастрит).

У детей в первую очередь проявляется надпочечниковая недостаточность. Первая помощь в виде введения больших доз кортикостероидов или катехоламинов для поддержания АД. Клинически у детей часто начальные проявления ДВС-синдрома в виде желудочно-кишечных кровотечений с последующим кровоизлиянием в мозг.

Асептический ДВС-синдром быстро переходит в септический, поэтому необходимы антибиотики для проведения селективной деконтаминации кишечника, с последующим заселением молочно-кислой флорой. Для того, чтобы эта флора нормально прижилась, необходимо сменить среду со щелочной на кислую. Это возможно с применением препарата лактулезы, дюфолакта (для уменьшения риска перехода асептической формы в септическую).

Паталогоанатомически весьма трудно поставить правильный диагноз ДВС-синдрома, т.к. фибрин красится по Мелори-Вейсу, а не гематоксилин-эозином (метод Романовского-Гимзы). Так же имеет значение время вскрытия трупа, т.к. существует явление трупного фибринолиза.