Кининовая система крови

Небелковые азотсодержащие вещества.

Изменение белкового состава крови при заболеваниях

Гипопротеинемия - снижение общего содержания белков в плазме крови. Она может встречаться при белковом голодании, заболеваниях желудочно–кишечного тракта, печени, почек.

Диспротеинемия - изменение соотношения отдельных фракций белков (в норме альбумин-глобулиновый коэффициент равен 1,5:1,9). В острой стадии воспалительных заболеваний в плазме увеличивается содержание глобулинов α и β фракций. К белкам острой стадии воспаления относятся, в частности, гаптоглобин, орозомукоид, с– реактивный белок. Считается, что белки острой фазы воспаления оказывают защитное действие на ткани, угнетают агрессивные протеолитические ферменты тканей. При хронических заболеваниях в плазме увеличивается содержание иммуноглобулинов.

Парапротеинемия - появление в плазме патологических белков, таких как криоглобулины (осаждаются при температуре ниже 37 ^о), пироглобулинов (осаждается при 60-80^о С), фетопротеин (эмбриональный белок).

Сумма низкомолекулярных азотистых веществ, остающихся в крови после осаждения белков, называется остаточным азотом (RN). В норме он составляет 15-25 ммоль/л. 50% остаточного азота составляет мочевина, концентрация которой равняется 3,3-8 ммоль/л, 25% остаточного азота приходится на аминокислоты. В состав остаточного азота крови входят также пептиды, мочевая кислота (0,2-0,4 ммоль/л), аммиак (20-80 мкмоль/л), билирубин (2-8,20 мкмоль/л), креатинин (60-130 мкмоль/л). Большинство из компонентов остаточного азота являются конечными продуктами азотистого обмена, которые выводятся через почки. В связи с этим при патологии почек содержание RN резко увеличивается, развивается симптом ретенционной азотемии. Продукционная азотемия встречается при увеличенном распаде белков, онкологических заболеваниях.

Одной из фракций остаточного азота являются кинины.

Кинины представлены пептидом брадикинином (9 аминокислотных остатков), каллидином (10 остатков аминокислот) и лизил-метионил-брадикинином (содержит 11 аминокислот).

Биологическое действие кининов моногообразно. Они регулируют гемодинамику, увеличивают работу сердца, расширяют сосуды, вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, являются медиаторами воспаления, участвуют в регуляции свёртывающей и антисвёртывающей системы крови, обладают иммуномодуляторным действием.

Кинины синтезируются из неактивных кининогенов - белков предшественников. В синтезе кининов участвуют протеолитические ферменты каликренины. Калликренины, в свою очередь, образуются из неактивных каликрииногенов (прекалликреиногенов), при участии трипсина, плазмина крови. Распад кининов до аминокислот осуществляется ферментами кининаазами.