Механизмы нарушения энергоснабжения клетки

Механизмы клеточной альтерации.

Классификация этиологических факторов повреждения.

Виды повреждения

1. Первичное – обусловлено непосредственным воздействием на организм повреждающего фактора.

2. Вторичное – является следствием влияния первичных повреждающих воздействий на ткани и организм.

Характер повреждения зависит от: природы патогенного фактора, индивидуальных видов свойств живого организма. Патогенный агент может вызвать повреждение на различных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, тканевом, организменном. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же уровнях.

Патология клетки является структурной основой патологии человека поскольку любое заболевание сопровождается повреждением клетки.

Патология клетки представлена 3^мя основными разделами:

1. Патология клетки в целом (нарушение метаболизма, дистрофия, некроз, гипертрофия, атрофия).

2. Патология субклеточных структур и компонентов (лизосомные, хромосомные болезни, болезни «рецепторов», пероксисомные болезни).

3. Нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток.

Повреждение клетки – это морфо-функциональные, метаболические, физико-

химические изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клетки.

Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом.

I. По природе:

1. Физические (механические, температурные, лучевые)

2. Химические (ядовитые вещества, кислоты, щелочи, лекарства)

3. Биологические (вирусы, бактерии)

4. Психогенные (повреждения нейронов мозга и их ансамблей у человека)

II. По происхождению:

1. Экдогенные

2. Эндогенные

1. Расстройства энергетического обеспечения клетки – один из ведущих механизмов.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.

3. Дисбаланс ионов и воды в клетке – тесно связан с первыми двумя механизмами.

4. Нарушение реализации генетической программы клеток и изменения генетической информации клетки.

5. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток.

· Нарушение ресинтеза АТФ в результате дефицита субстратов метаболизма, кислорода, активности ферментов, патологии митохондрий.

· Патология транспортной энергетической системы.

· Нарушения механизмов утилизации энергии.

2. Повреждение мембранного аппарата и кинетических свойств ферментов.

· Усиление свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов.

· Активация лизосомальных гидролаз.

· Модификация пространственной структуры макромолекул

· Нарушение процессов репарации мембран

· Повреждение мембраны амфифильными соединениями

· Гипергидратация клеток, перерастяжение и разрыв мембран.

3. Ионный дисбаланс.

· Изменение трансмембранного переноса ионов К⁺, Na⁺, Ca⁺, Mg⁺, Cl^- и их соотношения в цитозоле.

· Увеличение внутри клетки Na⁺ и К⁺ приводит к гипергидрации клеток.

· Снижение внутриклеточного содержания жидкости и белков приводит к гипогидратации клеток

· Изменение электрофизиологических свойств клетки

4. Повреждения ядерного генома и механизмов реализации генетической программы.

Основными механизмами нарушения генетической программы являются: мутации, экспрессия патогенных генов, нарушение активности жизненно важных генов, внедрение в геном чужеродной ДНК, нарушение репарации ДНК.

5. Нарушение регуляции функций клеток.

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

Патология клеточного ядра.

1. Изменение структуры ядра

2. Изменение размеров ядра

3. Изменение формы ядра

4. Изменение количества ядер и ядрышек

5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра.

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

Полиплоидия – увеличение числа хромосом до величины, кратной их гаплоидному набору (3_n, 4 _n, 5 _n и т.д.).

Анеуплоидия – изменение числа хромосом в диплоидном наборе, не кратное

гаплоидному набору (2_n+1, 2_n-1).

Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

Гетерохроматин – малоактивный, компактный (конденсированный), расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

Эухроматин – активный, рыхлый (наконденсированный), расположен в центральных отделах ядер.

Изменение формы ядра.

Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра. Встречаются следующие изменения.

1. Деформация ядер цитоплазматическими включениями

2. Выпячивание ядра в цитоплазму

3. Полиморфизм ядер.

Изменение количества ядер.

1. Безъядерность – встречается как вариант норты (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты опухолевых клеток, при гибели клеток).

2. Многоядерность – увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.

3. «Спутники ядра» - (синонимы: кариомеры, маленькие ядра) это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.

Патология цитоскилета.

Цитоскилет состоит из микрофиламентов, промежуточных филаментов, микротрубочек.