Основные физиологические свойства сердечной мышцы

 

Главным насосом крови является сердце, расположенное в грудной клетке.

Отделы сосудистой системы. Обедненная кислородом кровь от органов и тканей поступает к правому предсердию, затем изливается в правый желудочек, последний выбрасывает ее в легкие. Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением или малым кругом. В легких кровь насыщается кислородом и перекачивается левым сердцем по всем органам и тканям. Кровоснабжение через левое сердце и отток крови носит название системного кровообращения или большого круга.

Особенности микроструктуры сердечной мышцы. Сердечная мышца представляет непрерывный слой, состоящий из мышечных (миокардиальных) волокон. В стенках всех камер миокард имеет характерное строение и ряд уникальных функциональных особенностей. Миокард представляет типическую, рабочую мускулатуру сердца. Волокна сердечной мышцы имеет строение, похожее на строение волокон скелетных мышц. Они обладают таким же сократительным аппаратом в виде миофибрилл. Триггером сокращения служит в обоих типах волокон Са²⁺. В то же время саркоплазматический ретикулум в миокарде более редок; выражено наличие поперечных цистерн, а продольные представлены хуже, чем в скелетной мускулатуре.

Главная же особенность миокарда, качественно выделяющая его среди всех других типов мышц, в том, что его волокна тесно связаны между собой нексусами, образуя сеть или синцитий. Благодаря этой морфологической особенности создается непрерывность волокон миокарда. В силу этого деполяризация, возникающая в отдельном элементе синцития, последовательно распространяется с одинаковой скоростью и без затухания через все волокна. Благодаря этому возникает сокращение всего мышечного синцития, т.е. сердца. Иначе говоря, вследствие этого сердце подчиняется закону «все или ничего»: если величина раздражителя имеет надпороговую силу, то наступает возбуждение всех волокон миокарда, либо при подпороговой силе раздражения оно не реагирует вовсе.

В сердце имеются особые атипические мышечные волокна. Они имеют отличия в строении и физиологических свойствах. Поперечная исчерченность у них выражена слабо, но они более легко возбуждаются и скорость распространения волны возбуждения в них существенно выше, чем в миокардиальных волокнах. Из атипических волокон состоит водитель ритма – пейсмекер – и проводящая система сердца, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.

Насосная функция сердца осуществляется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям миокарда предсердий и желудочков. Сокращение называют систолой, а расслабление – диастолой.

Функции клапанов сердца. Для того чтобы кровь в ре­зультате чередования сокращения с расслаблением миокарда передвигалась только в одном направлении – от вен к артериям – необходима согласованная работа клапанов. В сердце существуют два вида клапанов. Клапаны расположены «на входе» и на «выходе» обоих желудочков сердца. Это – а триовентрикулярные клапаны.

Рис.18. Давление в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. Верхние числа относятся к давлению в предсердиях, нижние - в желудочках

В левом желудочке - митральный клапан, в правом - трехстворчатый препятствуют обратному забросу крови в предсердия во время систолы желудочков. Митральный клапан состоит из двух створок. Атриовентрикулярные клапаны образованы перепончатыми листками, свешивающимися в желудочки наподобие воронки. Их свободные концы соединены с сосочковыми мышцами тонкими сухожильными связками. Это не дает створкам клапанов завернуться в сторону предсердий во время систолы желудочков. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов гораздо больше площади атриовентрикулярного отверстия. Поэтому клапаны во время систолы желудочков тесно примыкают друг к другу. Клапаны надежно смыкаются даже при изменении объема желудочков.

Аортальный и легочный клапаны расположены у основания аорты и легочной артерии соответственно. Они состоят из трех кармашков в виде полумесяцев, по­этому их еще называют полулунными. Полулунные клапаны в замкнутом виде образуют фигуру в виде трехконечной звезды. Во время диастолы ток крови устремляется за створки клапанов и завихряется позади них. В силу этого клапаны быстро смыкаются. При увеличении скорости кровотока плотность смы­кания полулунных клапанов возрастает.

Сердечный цикл и деятельность клапанов.Открытие и закрытие сердечных клапанов связано, прежде всего, с изменениями давления в отграничиваемых ими полостях сердца и сосудах. Движения клапанов в свою очередь влияют на сократительную функцию сердца.

Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, называется сердечным циклом.

У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0,7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек.

Динамика сокращений сердца. Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен. Движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе вообще, обусловливается разницей давлений по всему пути движения крови. Основным методом измерения давления в полостях сердца является внутрисердечное зондирование.

Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы - около 0. В желудочках на высоте систолы в правом - до 30 мм, в левом - до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии - 5-12 мм рт ст.

Систола и диастола подразделяются на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Последовательность отдельных фаз полного цикла деятельности желудочков сердца такова (для ритма 75 в мин):

Систола желудочков 0,33 сек период напряжения 0,08 сек; фаза асинхронного сокращения 0,05 сек фаза изометрического сокращения 0,03 сек период изгнания крови 0,25 сек фаза быстрого изгнания 0,12 сек фаза медленного изгнания 0,13 сек.

Диастола желудочков 0,47 сек; протодиастолический период 0,04 сек фаза изометрич. расслабления 0,08 сек период наполнения желудочков 0,25 сек фаза быстрого наполнения 0,08 сек фаза медленного наполнения 0,17 сек пресистолический период 0,10 сек

 

При учащении сердечных сокращений длительность фаз сердечного цикла меняется, причем значительно укорачивается диастола, главным образом за счет фазы медленного наполнения. При замедлении ритма происходят противоположные изменения.

Рассмотрим фазы сердечного цикла более подробно.

Систола желудочков.

Фаза напряжения. В самом начале систолы желудочков мускулатура верхушки сердца начинает сокращаться первой, а возбуждение и сокращение основания желудочков несколько запаздывает. Это - фаза асинхронного сокращения, в конце которой давление в желудочках становится выше, чем в предсердиях, и в результате захлопываются атриовентрикулярные клапаны. Какое-то время полулунные клапаны тоже закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется и давление в нем быстро увеличивается. Это фаза изотонического (изоволюмического) сокращения. При ЧСС=70 (покой) длительность фазы напряжения составляет около 0,08 сек.

Фаза изгнания крови. Диастолическое давление в аорте составляет 80 мм рт.ст. Когда давление в левом желудочке начинает превышать это давление, полулунные клапаны открываются, и начинается период изгнания крови. Внутрижелудочковое давление повышается, сначала быстро (фаза быстрого изгнания), затем более медленно (фаза медленного изгнания) достигая примерно 130 мм рт. ст.

Объем крови в конце предшествующей диастолы (конечнодиастолический объем) составляет около 130 мл. В конце периода изгнания в желудочке остается примерно 70 мл крови – конечносистолический объем. Следовательно, ударный или систолический объем это количество крови, выбрасываемое в главные артерии за одну систолу – составляет 60 мл.

Диастола желудочковначинается с т.н. протодиастолического периода. В это время за счет начавшегося расслабления мускулатуры сердца давление в желудочках начинает снижаться, но и в аорте, и в легочной артерии тоже происходит снижение давление за счет эластических элементов их стенки и оттока крови в артерии. В конце этого периода давление в желудочке становится ниже аортального, и происходит захлопывание полулунных клапанов.

В период изометрического (изоволюметрического) расслабления происходит снижение напряжения мускулатуры желудочков на фоне закрытых атриовентрикулярных клапанов. На протяжении этого периода времени происходит изометрическое (изоволюметрическое) расслабление – желудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулевому. Когда давление в желудочках становятся меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются, и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующую систолу.

Период наполнения. Давление в желудочке в период наполнения изменятся мало, а объем возрастает. Вначале увеличение объема происходит быстро – это фаза быстрого наполнения, а затем медленнее – это фаза медленного наполнения. В условиях нормального ритма сердечных сокращений к моменту сокращения предсердий желудочки почти полностью заполнены кровью. По этой причине при систоле предсердий (это т.н. пресистолический период) внутрижелудочковый объем увеличивается всего примерно на 8%. Однако при увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и тогда вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится достаточно большим.

Наполнение сердца кровью. Причины наполнения сердца кровью следующие: остаток движущей силы, которая была сообщена крови предыдущим сокращением сердца, присасывающее действие грудной клетки во время вдоха, присасывающее действие самого сердца во время диастолы, наличие клапанов в венах, сокращение скелетной мускулатуры.

16-2. Физиологические свойства сердечной мышцы и их особенности по сравнению со скелетной мышцей.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Как всякая мышца, сердечная обладает возбудимостью, сократимостью и проводимостью. Кроме того, сердце обладает еще и способностью к автоматии. При действии раздражителя на миокард возникает его возбуждение и сокращение. При этом на пороговую силу сердце отвечает максимальным сокращением (закон "все или ничего" Боудича). Однако, сердце не при всех условиях отвечает на раздражение одинаково. Величина "все" может меняться в зависимости от температуры, растяжения мышцы, степени ее утомления, состава протекающей крови и т.п.

В состоянии покоя поверхностная мембрана мышечной клетки поляризована, и мембранный потенциал равен 80-90 мВ. При возбуждении вследствие перехода катионов Na и Са через мембрану внутрь волокна возникает ПД, равный 100-120 мВ. После быстрой деполяризации наступает несравнимо более медленная реполяризация. Сначала разность потенциалов быстро падает, потом некоторое время удерживается на одном уровне (плато), после чего происходит относительно быстрое восстановление мембранного потенциала до исходной величины.

Описанные изменения электрического состояния мембраны характерны для мышечных волокон желудочков сердца. В других мышечных волокнах сердца форма ПД может быть несколько другой. Наибольшие различия отмечаются в пейсмекерах (водителях ритма), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация во время диастолы, а пик и плато в достаточной мере сглажены, хотя и продолжаются то же время. ПД в миокарде длится дольше, чем в волокнах скелетной мускулатуры. Общая его продолжительность равна 0,3 сек при ритме работы 70 в мин. Длительность ПД укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении работы сердца.

Рис. 19 Типичный вид потенциала действия в миокарде и периоды абсолютной и относительной рефрактерности в цикле возбуждения миокардиоцита

Во время возбуждения сердечная мышца, так же, как и скелетная, утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Длительность периода абсолютной рефрактерности в сердце велика и равна 0,27 сек при ритме 70 в мин. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее сокращение в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердце не способно сокращаться тетанически. По окончании абсолютного рефрактерного периода возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это - период относительной рефрактерности, который длится 0,03 сек. За ним наступает короткий период супернормальной возбудимости.

Сократимость сердечной мышцы. Процесс сопряжения возбуждения и сокращения в сердце - сложный процесс, происходящий при участии саркоплазматического ретикулюма и ионов Са⁺⁺. В сердечных волокнах Т-системы выражены слабее, чем в скелетных мышцах, особенно - в предсердиях. Происходит это потому, что волокна сердечной мышцы тоньше, чем скелетной, и саркоплазматический ретикулюм расположен близко к поверхностной мембране. Поэтому в сердце большую роль играет внеклеточный Са⁺⁺. Это доказывается опытами с перфузией изолированного сердца растворами, не содержащими Са⁺⁺. В этом случае можно зарегистрировать ПД на мембране клетки, а сокращения мышцы не происходит. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности ПД. При увеличении частоты возникающих в сердце импульсов укорачивается и продолжительность ПД, и длительность сокращения.

Непосредственным поставщиком энергии для сокращения сердца являются АТФ и КФ. Ресинтез этих соединений происходит за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования. При этом углевод (глюкоза) не являются единственными или преобладающими веществами, используемыми сердечной мышцей для обмена. Только 15% энергии получает сердце за счет глюкозы. Остальное - за счет молочной кислоты, жирных кислот и т.п., т.е. отбросов метаболизма других органов. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы.

16-3. Автоматия сердца: механизм, градиент автоматии и его доказательство. Экстрасистолы: понятие, виды, причины их возникновения.

Возникновение и распространение возбуждения. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, возникающих в нем самом, а характерным свойством сердца является автоматия – способность сокращаться под действием собственных импульсов. Автоматию легко наблюдать на выделенном сердце лягушки, помещенном в раствор Рингера, в нем сердце может циклы сокращение-расслабление в течение десятков минут.

Рис. 20. Проводящая система сердца человека. Подробнее в тексте.

Ритмические импульсы генерируются специальными клетками пейсмекера и распространяются по проводящей системе. В норме водителем ритма служит синоатриальный узел (СА), расположенный в стенке правого предсердия в месте впадения в него верхней полой вены (рис. 20). Частота электрических разрядов СА в покое составляет около 70 в мин. От СА возбуждение вначале распространяется к рабочему миокарду предсердий. Атриовентрикулярная перегородка является электрически невозбудимым образованием, поэтому к желудочкам возбуждение может пройти только единственным путем ­– по проводящей системе. Из СА возбуждение передается в атриовентрикулярный узел (АВ). После него переходит в пучок Гиса и его левую и правую ножки, заканчиваясь в конечных разветвлениях – волокнах Пуркинье. По проводящей системе возбуждение распространяется со скоростью до 4 м/с. Для сравнения – по рабочему миокарду возбуждение движется со скоростью всего около 0,5 м/с. Высокая скорость проведения импульса по проводящей системе желудочков обеспечивает их синхронное возбуждение. Это повышает эффективность насосной функции сердца. Например, повреждение пучка Гиса может привести к потере 50% мощности сокращений миокарда из-за увеличения длительности асинхронного сокращения.

От ведущего узла по предсердиям возбуждение проводится по специальным пучкам, образованным атипическими мышечными волокнами. Кисом и Флеком описан также пучок атипических волокон, соединяющий синусный узел с атриовентрикулярным узлом (Ашоф-Товара), расположенным в правом предсердии, в области межпредсердной перегородки, вблизи от соединительно-тканного кольца, отделяющего предсердие от желудочка. От атриовентрикулярного узла берет начало пучок Гисса, который, войдя в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви - правую и левую ножки пучка Гисса. Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, которые через т.н. транзиторные клетки соединяются с мышечными волокнами сердца (сократительным миокардом). По разветвлениям проводящей системы возбуждение доходит до всей массы сердечной мышцы, вызывая ее сокращение.

Соподчинение водителей ритма. Все отделы проводящей системы способны спонтанно генерировать импульсы, но с различной частотой. Самой большой частотой обладают клетки СА. Все другие имеют существенно меньшую частоту разрядов, причем, чем дальше отдел проводящей системы расположен от СА, тем его частота ниже. Благодаря этому в норме ПД в этих клетках возникает в результате прихода импульсов от более часто разряжающихся верхних отделов. Иначе говоря, собственный автоматизм нижних отделов не успевает проявиться. Так как наивысшая частота у СА, то он является ведущим пейсмекером первого порядка.

В том случае, если возбуждение в СА не возникает, либо, например, при синоатриальной блокаде, не может перейти на желудочки, роль пейсмекера второго порядка берет на себя АВ-узел с частотой импульсов 40-60 в мин.

Рис. 21. Лигатуры Станниуса

В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки начинают сокращаться независимо друг от друга – предсердия в ритме СА-узла, а желудочки с частотой 30-40 в мин – с частотой, присущей пейсмекеру третьего порядка. Это явление называют диссоциацией.

Доказать, что синоатриальный узел является местом возникновения возбуждения в сердце (пейсмекером) можно или электрофизиологически, или опытами с ограниченным охлаждением синоатриального узла. Местное охлаждение вызывает замедление или остановку сердца, тогда как действие холода на другие участки сердца неэффективно. По мускулатуре предсердий возбуждение распространяется со скоростью около 1 м/ сек, и доходит до элементов атриовентрикулярного узла. При переходе через последний отмечается задержка возбуждения, так что на пучок Гисса возбуждение передается лишь через 0,04-0,05 сек после того, как оно дошло до атриовентрикулярного узла. В течение этой атриовентрикулярной задержки систола предсердий уже заканчивается. Таким образом, систола желудочков начинается только после окончания систолы предсердий.

Автоматия сердца. Сердце, даже после того, как оно вырезано из тела, может ритмически сокращаться некоторое время, Способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих, принято называть автоматизмом.

Автоматию сердца проще всего наблюдать на изолированном сердце лягушки, помещенном в физиологический раствор. При перфузии коронарных артерий можно видеть автоматию и на сердце теплокровного животного. Томский ученый Кулябко в 1902 г. впервые оживил сердце ребенка через несколько часов после смерти, Андреев - сердце взрослого через 2 суток после смерти.

Автоматия разных отделов сердца неодинакова. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту (закон градиента автоматии Гаскелла).

Доказывается - лигатурами Станниуса или наблюдением за сокращением кусочков мышцы из разных отделов сердца. В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии - синоатриальный узел. Водители ритма, находящиеся в других отделах сердца, не генерируют импульсов. Их автоматия подавлена более частым ритмом синоатриального узла (способность к усвоению более частого ритма). После наложения лигатуры на предсердия наступает преавтоматическая пауза, после которой начинает проявляться автоматия атриовентрикулярного узла.

Ритмическое сокращение можно наблюдать и на трипсинизированном сердце (в культуре ткани). Отдельные мышечные клетки сокращаются и генерируют импульсы. При этом со временем клетки собираются в комочки и начинают сокращаться в ритме самого частого темпа, свойственного данным клеткам.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточных микроэлектродов, показали, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающихся клетках происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала (медленная диастолическая деполяризация). Когда разность потенциалов уменьшается до критической, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда и генерируется ПД. Чем быстрее изменяется мембранный потенциал, тем чаще автоматический ритм. Считают, что это зависит от особенностей проницаемости поверхностной мембраны мышечного волокна, и от наличия в ней циклических биохимических процессов, ведущих к периодическому изменению проницаемости.

Электрическая активность клеток миокарда. В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К⁺.

Р ис. 22. Различные типы потенциалов действия сердечных клеток.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 22, А). На рис. 22, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быструю реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4. Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с —90 до +30 мВ).

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 22, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток.

Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са²⁺, но и для ионовNa⁺. Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na⁺, а в клетку возвращаются ионы К⁺. Ионы Са²⁺, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Экстрасистолы. Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следова­тельно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы пре­пятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу.Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм эпизодически или регулярно нарушается внеочередной систолой, которая называется экстрасистолой.

Если внеочередное возбуждение возникает (или в эксперименте мы раздражаем) в области синоатриального узла, то в случае, когда этот импульс попадает в период после окончания рефрактерности синусового возбуждения, наступает внеочередное возбуждение синусного узла и внеочередное сокращение всего сердца (синусовая или предсердная экстрасистола). Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится столько же времени, сколько обычная пауза, так как после внеочередного возбуждения синусный узел автоматически генерирует очередной импульс с обычным ритмом.

Если же внеочередное возбуждение возникает в водителях ритма правого или левого желудочков, или в атриовентрикулярном узле, то такое возбуждение не отражается на автоматии синоатриального узла, и этот узел своевременно посылает свой очередной импульс, который достигает желудочков, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. Поэтому миокард не отвечает на очередной импульс из синусного узла, и ждет следующего больший, чем обычно, период времени. Возникает т.н. компенсаторная пауза, наличие которой является отличительной особенностью атриовентрикулярной (желудочковой) экстрасистолы.

Рис. 23. Предсердная (I) и атриовентрикулярная (II) экстрасистолы.

При экстрасистолах, возникающих в правом или левом желудочках, форма их на ЭКГ разная и не похожа на нормальный желудочковый комплекс. Если же экстрасистола возникает из атриовентрикулярного узла, то форма QRST остается обычной. Однако в этом случае меняется форма зубца Р. Он направлен вниз, так как возбуждение из атриовентрикулярного узла на предсердия распространяется снизу. Кроме того, в зависимости от того, в какой части узла возникает возбуждение, зубец Р может или предшествовать, или сливаться, или быть после желудочкового комплекса. Источником экстрасистолии могут быть патологические очаги в различных отделах сердца, или импульсы из нервной системы.

Сердечный цикл

Сердечным циклом называют последовательность событий, происходящих во время одного сокращения сердца. Цикл состоит из тех фаз:

1. В правое предсердие поступает под низким давлением дезоксигенированная кровь, а в левое - оксигенированная кровь. Постепенно предсердия растягиваются. Вначале двустворчатый и трехстворчатый клапаны остаются закрытыми, но по мере заполнения предсердий кровью давление в них растет; когда оно становится выше, чем в желудочках, клапаны открываются. При этом некоторое количество крови переходит в расслабленные желудочки. Этот период покоя всех камер сердца называется диастолой.

2. Когда диастола заканчивается, оба предсердия одновременно сокращаются. Эта фаза носит название систолы предсердий и приводит к тому, что в желудочки выталкивается дополнительное количество крови. Почти тотчас же после систолы предсердий сокращаются желудочки, и это сокращение носит название систолы желудочков. Во время систолы желудочков двустворчатый и трехстворчатый клапаны закрываются. Давление в желудочках возрастает и вскоре оказывается выше, чем в аорте и легочной артерии, в результате чего открываются полулунные клапаны и кровь выталкивается в эти эластичные сосуды. Во время систолы желудочков кровь ударяет в закрытые предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) клапаны и в результате этого удара возникает первый тон сердца («лаб»).

3. Систола желудочков заканчивается, и за ней следует диастола желудочков. Под действием высокого давления, создавшегося в аорте и легочной артерии, часть крови устремляется обратно в сторону желудочков, кровь заполняет полулунные клапаны и они закрываются, препятствуя возвращению крови в желудочки. При ударе этого обратного тока крови о полулунные клапаны возникает второй тон сердца («дап»).

Систола желудочков - «лаб»

диастола желудочков -«дап»

Во время систолы желудочков стенки эластичных артериальных сосудов растягиваются, а во время диастолы возвращаются в исходное состояние и выталкивают кровь, благодаря чему поступление крови в большой и малый круги кровообращения носит пульсирующий характер. По мере удаления крови от сердца пульсация становится менее выраженной, пока совсем не затухает в капиллярах и венах, где кровь течет равномерно. Один полный цикл состоит из одной систолы и одной диастолы и продолжается около 0,8 с.

Ударный (систолический) объем - это количество крови, выбрасываемое одним желудочком при 1 систоле. Среднее значение ударного объема у собак - 20 мл.

 

Механизм возбуждения и сокращения сердца

Когда сердце извлекают из тела животного и помещают в хорошо оксвигенированный физраствор, оно в течение длительного времени продолжает сокращаться, несмотря на отсутствие каких-либо нервных иди эндокринных стимулов. Этот факт свидетельствует о миогенной природе сердечного ритма, т.е. о том, что оно имеет собственный, «встроенный» в него механизм, возбуждающий сокращения мышечных волокон.

 

 

Импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, возникают в особом участке правого предсердия -синоатриальный (синусо-предсердный) узел, который располагается у места впадения верхней полой вены. Он состоит из небольшого числа беспорядочно расположенных сердечных мышечных волокон, бедных миофибриллами и иннервированных окончаниями вегетативных нейронов.

В клетках синоатриального узла за счет разности концентраций ионов поддерживается мембранный потенциал –90 мВ. Мембране этих клеток всегда свойственна высокая проницаемость для натрия, поэтому ионы натрия непрерывно диффундируют внутрь клетки. Поступление ионов натрия ведет к деполяризации мембраны, в результате чего в клетках, соседствующих с узлом, возникают распространяющиеся потенциалы действия. Волна возбуждения проходит по мышечным волокнам сердца и заставляет их сокращаться. Синоатриальный узел называют водителем сердечного ритма (пейсмейкером), так как именно в нем зарождается каждая волна возбуждения, которая в свою очередь служит стимулом для возникновения следующей волны. В синоатриальном узле возникает 70-110 имп. в минуту.

Раз начавшись, сокращение распространяется по стенкам предсердия через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются более или менее одновременно. Мышечные волокна предсердий и желудочков полностью разделены соединительнотканной предсердно-желудочковой перегородкой, и связь между ними осуществляется только в одном участке правого предсердия - атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле.В этом узле возникает 40-60 импульсов в минуту.

 

 

Ткань этого узла сходна с тканью синоатриального узла. От атриовентрикулярного узла отходит пучок специализированных волокон (атриовентрикулярный пучок) - единственный путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Передача импульсов от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой в 0,15 с, благодаря чему систола предсердий успевает закончиться раньше, чем начинается систола желудочков. Атриовентрикулярный пучок переходит в пучок Гиса, который состоит из видоизмененных сердечных волокон и от которого отходят более тонкие веточки - волокна Пуркинье. Импульсы проходят по пучку со скоростью 5 м/с, т.е. 10-20 импульсов в минуту, и распространяются в конце концов по всему миокарду желудочков. Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в артерии, которые отходят от сердца вертикально вверх.

Сердечная мышца обладает рядом особенностей, позволяющих ей выполнять роль насоса, который гонит кровь по всему телу в течение всей жизни животного. Начав сокращаться, сердечная мышца не может отвечать ни на какие другие стимулы до тех пор, пока она не начнет расслабляться. Эта стадия носит название рефрактерного периода, а отрезок времени, в течение которого мышца не отвечает ни на какие стимулы, называется периодом абсолютной рефрактерности. У сердечной мышцы этот период более продолжителен, чем у других типов мышц, и это позволяет ей энергично и быстро сокращаться, не испытывая утомления. Благодаря этой особенности сердечная мышца не способна к длительному сокращению, называемому тетанусом, и в ней не создается кислородной задолженности.

Регуляция сердечного ритма

Собственный ритм сокращений сердца задается синоатриальным узлом. Даже после удаления из тела и помещения в искусственную среду сердце продолжает ритмично сокращаться, хотя и медленно. Однако в организме к сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, а соответственно должна меняться и частота сердечных сокращений. Эти изменения достигаются благодаря динамичной и согласованной работе двух регуляторных механизмов - нервного и гуморального, осуществляющих тот гомеостатический контроль, который поддерживает достаточное кровоснабжение тканей при непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающей через сердце за 1 мин., называется минутным объемом; оно зависит от объема крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений. У собак средняя величина минутного объема 2 л/мин. Минутный объем, или сердечный выброс, - очень важная переменная величина, и одним из способов ее регуляции служит изменение частоты сердечных сокращений сердца.

Нервная регуляция сердечного ритма

В продолговатом мозге - одном из отделов заднего мозга - имеется ряд участков, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы, в том числе и частоту сердечных сокращений сердца. От расположенного здесь кардиоингибиторного центра отходит пара блуждающих нервов, содержащих парасимпатические волокна и направляющихся по обеим сторонам трахеи к сердцу. В сердце парасимпатические волокна подходят к синоатриальному узлу, атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса, и поступающие по этим волокнам импульсы уменьшают частоту сердечных сокращений. В продолговатом мозге находится также прессорный участок сосудо-двигательного (вазомоторного) центра, от которого берут начало нервы симпатической системы. Пройдя вдоль позвоночника, эти нервы подходят в грудном отделе к сердцу и посылают импульсы синоатриальному узлу. Импульсы, поступающие по симпатическим волокнам, ускоряют работу сердца. Совместная деятельность тормозящих и стимулирующих центров продолговатого мозга контролирует частоту сердечных сокращений.

К сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга подходят чувствительные нервные волкна от рецепторов растяжения (барорецепторы), расположенных в стенках дуги аорты, каротидного синуса и полых вен. Импульсы, поступающие от аорты и каротидного синуса, замедляют работу сердца, тогда как импульсы, приходящие от полых вен, ускоряют ее. При увеличении количества крови в этих сосудах их стенки растягиваются, в результате чего возрастает число импульсов, посылаемых от них сердечно-сосудистые центры продолговатого мозга.

Например, при интенсивной физической работе мышцы сильно сокращаются, что ускоряет возвращение крови к сердцу по венам. Поступление большого количества крови в полые вены вызывает их растяжение, а это приводит к ускорению работы сердца. Одновременно повышенный приток крови к сердцу вызывает растяжение сердечной мышцы, и в ответ на это сердце сильнее сокращается и выбрасывает больше крови во время систолы (увеличение ударного объема).

Увеличение ударного объема приводит к растяжению стенок аорты и сонных артерий и к возникновению импульсов, которые поступают в кардиоингибиторный центр и вызывают замедление работы сердца. Таким образом, существует автоматический механизм саморегуляции, который препятствует слишком частым сокращениям сердца и позволяет так изменять его активность, чтобы в любой момент оно могло эффективно справляться с объемом притекающей крови.

Факторы, регулирующие сердечный ритм

Существует целый ряд гуморальных и иных факторов, действующих непосредственно на сердечную мышцу или на синоатриальный узел. Эти факторы указаны в таблице:

 

Гуморальные и иные факторы, влияющие на частоту сокращений сердца:

Стимул	Влияние на сердечный ритм
Повышение рН	замедляет
Снижение рН (например, при высоком содержании СО2, как в случае физической нагрузки)	ускоряет
Низкая температура	замедляет
Высокая температура	ускоряет
Неорганические ионы
Эндокринные факторы (например, тироксин, инсулин, половые гормоны, адреналин, гормоны гипофиза)	влияют на ритм сердца прямо или косвенно

 

На сердечно-сосудистый центр влияют многие факторы, в том числе эмоции. В этих случаях сенсорные импульсы передаются в мозг и через внутримозговые связи в сердечно-сосудистый центр, который на них соответствующим образом реагирует (см. выше таблицу).

На этот центр в каждый момент всегда влияет определенное сочетание нервных и иных факторов, а не какой-то один из них. Активность сердечно-сосудистого центра зависит также от возраста и состояния здоровья индивидуума.

Регуляция кровяного давления

Кровяное давление зависит от целого ряда факторов - от частоты и силы сердечных сокращений, ударного объема сердца, сопротивления току крови со стороны сосудов (периферическое сопротивление). Сопротивление току крови меняется в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок, особенно в артериолах. При сужении сосудов (вазоконстрикции) периферическое сопротивление увеличивается, а при их расширении (вазодилятации) уменьшается. Повышение сопротивления приводит к повышению кровяного давления, а снижение сопротивления - к его падению. Все эти изменения контролируются вазомоторным центром продолговатого мозга.

Нервные волокна идут от вазомоторного центра ко всем артериолам тела. Изменение диаметра этих сосудов зависит в основном от тонуса мышц, сужающих сосуды (вазоконстрикторов); мышцы, расширяющие сосуды (вазодилятаторы), играют меньшую роль.

Активность вазомоторного центра регулируется импульсами, поступающими от рецепторов, воспринимающих давление (барорецепторов), которые находятся в стенках аорты и каротидных синусах сонных артерий. Стимуляция парасимпатических волокон в этих участках, вызываемая повышением сердечного выброса, приводит к расширению сосудов во всем теле, вследствие чего падает кровяное давление и уменьшается частота сокращений сердца. При снижении кровяного давления наблюдается противоположная картина: происходит стимуляция симпатических волокон, и это ведет к общему сужению кровеносных сосудов и компенсаторному повышению кровяного давления.

Химическая регуляция вазомоторного центра

В каротидных тельцах, лежащих в области разветвления сонных артерий, находятся хеморецепторы, которые возбуждаются при высоком содержании СО2 в притекающей крови и посылают импульсы в вазомоторный центр продолговатого мозга. Нервные волокна, идущие от этих хеморецепторов, приходят в вазомоторный центр в одном пучке с волокнами от барорецепторов каротидного синуса. В ответ на стимулы, приходящие по этому общему пути, вазомоторный центр посылает к кровеносным сосудам импульсы, под действием которых сосуды сужаются и кровяное давление возрастает. Повышенная активность тканей и органов сопровождается обычно усиленным образованием СО2и кровь будет быстрее поступать в легкие и, значит, углекислота будет быстрее обмениваться в легких на кислород.

Углекислота может также оказывать прямое воздействие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. При резком увеличении активности какой-либо ткани в ней образуются большие количества СО2, что сразу ведет к расширению сосудов в данной области. В них тотчас увеличивается кровоток, и к активным клеткам поступает больше кислорода и глюкозы. Углекислота, поступившая из этой области в общий кровоток, будет влиять на активность вазомоторного центра, способствуя сужению сосудов м других частях тела. Эта ситуация ясно показывает, каким динамичным и гибким может быть регулирование кровяного давления, а значит, и всего процесса циркуляции и распределения крови.

Другие факторы, в частности различные виды эмоционального стресса (возбуждение, боль и т.п.) повышают активность симпатической нервной системы, и в результате кровяное давление повышается. Выброс адреналина при стимуляции мозгового вещества надпочечников импульсами, поступающими из высших отделов ЦНС, приводит к ускорению ритма сердца и способствует общему сужению сосудов и повышению кровяного давления.

Регуляция уровня метаболитов в крови

Одним из наиболее важных метаболитов, присутствующих в крови, является глюкоза. Уровень глюкозы в крови должен находится под строгим контролем, поскольку она служит главным субстратом тканевого дыхания и должна непрерывно поступать в клетки. Особенно чувствительны к нехватке глюкозы клетки головного мозга, которые не могут использовать никакие другие метаболиты в качестве источника энергии. Недостаток глюкозы вызывает потерю сознания. Нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 90 мг на 100 мл, но может колебаться от 70 мг натощак до 150 мг после приема пищи.

Регуляция уровня глюкозы в крови является примером сложного гомеостатического механизма, находящегося под контролем эндокринной системы и включающего координированную секрецию по меньшей мере шести различных гормонов и две цепи отрицательной обратной связи. Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) стимулирует секрецию инсулина, а его падение (гипогликемия) приводит к угнетению секреции инсулина и к стимуляции секреции глюкагона и других гормонов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Регуляция ритма сердца и кровяного давления

Изменения частоты сердечных сокращений и кровяного давления косвенно влияют на состав тканевой жидкости и участвуют в поддержании его на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания внешних условий и меняющиеся потребности тканей.

Существуют две важные формы отклонений от нормального ритма сердца - тахикардия и брадикардия. Тахикардия - общее название для всех случаев повышенной частоты сердечных сокращений. Она может вызываться разнообразными факторами, в том числе эмоциями (тревога, ярость) и повышенной активностью щитовидной железы. Сильная тахикардия часто бывает результатом изменения электрической активности сердца. Различные участки сердца, лежащие за пределами синоатриального узла (определяющие нормальный ритм сердца), могут становится очагами возникновения стимулов, вызывающих сокращения сердечной мышцы, и это приводит к тахикардии.

Брадикардия - состояние, при котором сердце сокращается реже, чем в норме. Брадикардия может быть связана с гипофункцией щитовидной железы или с изменением активности синоатриального узла и других проводящих участков сердца. Характерна для спортсменов, у которых увеличен ударный объем сердца и для поддержания постоянного минутного объема в покое нужна меньшая частота сокращений.

Устранению временной тахикардии или брадикардии и восстановлению нормального сердечного ритма способствует антагонистическое воздействие ни синоатриальный узел со стороны симпатической и парасимпатической нервной системы.

Кровяное давление - это давление крови на стенки кровеносных сосудов. Обычно его измеряют в плечевой артерии (у собак в области бедренной артерии) с помощью сфигмоманометра. Систолическое давление возникает в результате сокращения желудочков, а диастолическое отражает давление крови в артериях при расслабленных желудочках. Кровяное давление зависит от возраста, пола и состояния здоровья, и у собак бывает 120 (105-140) систолическое и 80 (45-100) мм рт. ст. - диастолическое. На кровяное давление влияют как сила сердечных сокращений, так и сопротивление периферических кровеносных сосудов; оно отражает общее состояние сердца и сосудов. Условия, вызывающие сужение сосудов и уменьшение их эластичности (атеросклероз) или нарушение работы почек, могут вызывать повышение кровяного давления (гипертония) и тем самым увеличивать нагрузку на сердце и артерии. В свою очередь растяжение артериальных стенок может привести к их ослаблению и разрыву или к закупорке суженных сосудов сгустками крови (тромбоз). Эти нарушения очень опасны, если происходят в мозгу или в сердце и приводят к кровоизлияниям в мозг или к тромбозу мозговых или коронарных сосудов.

Принципы кровообращения

Сердечно-сосудистая система представляет собой сеть для передвижения веществ из одного участка организма в другой. Ее эффективное строение позволяет использовать очень ограниченный объем циркулирующей жидкости для того, чтобы регулировать химический состав всей внутренней среды организма. В ходе функционирования сердечно-сосудистой системы используются только процессы передвижения жидкости и диффузии. Вещества переносятся между органами сердечно-сосудистой системы с помощью процесса - общий транспортный поток, - процесса простого переноса веществ потоком жидкости, в которой они содержатся. Скорость, с которой они переносятся зависит только от концентрации вещества в крови и скорости кровотока. Ток жидкости возможен лишь при наличии разности давления. Поэтому артериальное давление крови является чрезвычайно важным и тщательно регулируемым параметром сердечно-сосудистой системы. Величина кровотока в органах непосредственно регулируется за счет изменения величины радиусов сосудов в данных органах: чем меньше он будет, тем меньше будет и скорость кровотока.

Кровь непрерывно циркулирует в организме и проходит через артерии, капилляры и вены. Интерстициальная (тканевая) жидкость образуется при прохождении крови по капиллярам. Стенки капилляров проницаемы для всех компонентов крови, за исключением эритроцитов и белков плазмы. Из-за разностей давлений в плазме крови и в артериальном конце капилляров, жидкость выходит из капилляра в мельчайшие промежутки между клеткам и образует тканевую жидкость, где происходит обмен веществами между кровью и тканями. Кровь не может постоянно терять так много жидкости, и значительная часть этой жидкости возвращается обратно в кровяное русло. Это возвращение происходит двумя путями. Часть тканевой жидкости поступает обратно в кровеносные капилляры за счет того, что в венозном конце капилляров давление крови становится ниже, чем в плазме крови. Остальная часть тканевой жидкости диффундирует в замкнутые с одного конца лимфатические капилляры и с этого момента называется лимфой. Лимфатические капилляры, соединяясь между собой, образуют более крупные лимфатические сосуды. Лимфа движется по этим сосудам благодаря сокращению мышц, а обратному ее току препятствуют клапаны, которые имеются в крупных сосудах и действуют подобно клапанам вен.