Современные теории наркоза

Теории наркоза

Прошло более 100 лет со времени внедрения наркоза в ме­дицинскую практику, но до сих пор нет единого взгляда на ме­ханизм наркоза. Предложено много теорий:

1. Липоидная теория (Мейер и Овертон 1899—1901 гг.). Многие наркотические вещества хорошо растворимы в жирах. А ткань мозга содержит много лецитина и холестерина. Поэтому наркотики легко проникают в.центральную нервную систему и вызывают в ней изменения, проявляющиеся клинически, как наркотический сон.

2. Теория адсорбции (Траубе 1904 г., Варбург и Лиллем

1904-1913 гг.). Наркотические вещества адсорбируются на по­верхности клеток, нарушаются химические свойства мембран, задерживаются ферментативные процессы в клетке и изменения обменных процессов.

3. Теории проницаемости (Вебер 1924 г.). Мембраны клеток пропускают в свою внутреннюю среду наркотические вещества, которые изменяют коллоидно-осмотические свойства белков, уменьшают количество жидкости. В связи с этим изменяется про­пускная способность мембран клеток, нарушается их электропо­тенциал, а клетка теряет свойство возбудимости - наступает наркоз.

1. Теория водных микрокристаллов (Л. Полинг, 1961 г.). Наркотическое состояние обусловлено изменением водной фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующие­ся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

2. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия - это ре­зультат деполяризации тубулинов в нервных клетках, которая наступает в результате разрушения микротрубочек клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается кон­центрации Са⁺⁺.

3. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Ива­ненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов мозга, вызывая «энергетический кризис» клеток моз­га, который и является причиной наркоза.

4. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В ор­ганизме в естественных условиях вырабатываются эндорфины - морфиноподобные вещества. Среди многих рецепторов имеются так называемые опиатные рецепторы. Общие анестетики через опиатные рецепторы индуцируют выброс эндорфинов, что явля­ется причиной наркоза.

5. По мнению И.М. Сеченова, в состоянии наркоза происхо­дит центральное торможение головного мозга, которое распространяется в нижние отделы головного мозга и в спинной мозг.

6. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с функцией ретикулярной формации ствола голов­ного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкор­кой. Поэтому наступает наркоз.

7. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следу­ющим образом: первый этап - гипнотическая фаза - активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: «Наэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образом».