Гормоны паращитовидных желез

ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гиперсекреция

Гипосекреция

Нарушения секреции тиреоидных гормонов

Обмен липидов

Обмен углеводов

Обмен белков

Влияние на метаболические процессы

В физиологической концентрации йодтиронины усиливают биосинтез белков, но в высокой концентрации проявляется их катаболический эффект в отношении синтеза белков.

В печени под влиянием данных гормонов происходит увеличение скорости распада глюкозы, мобилизации гликогена.

В печени жировой ткани гормоны стимулируют липолиз. Указанные эффекты на обмен углеводов и липидов связывают с повышением чувствительности клеток к действию адреналина под влиянием тиреоидных гормонов.

Под влиянием гормонов щитовидной железы происходит увеличение активности Na⁺, K⁺ - АТФ-азы, что ведет к уменьшению АТФ в клетке и, следовательно, к повышению поглощения клетками кислорода.

В нормальной концентрации йодтиронины стимулируют процессы роста и клеточной дифференцировки. Также трийодтиронин ускоряет транскрипцию гена гормона роста.

В детском возрасте снижение секреции приводит к задержке физического и умственного развития (кретинизм).

У взрослых тяжелым проявлением недостатка гормонов щитовидной железы является микседема. В этом случае происходит замедление распада гликозаминогликанов, которые накапливаясь в коже, подкожной клетчатке, голосовых связках, задерживают воду и способствуют развитию слизистого отека кожи, изменению тембра голоса.

Гипотиреоз может возникать также вследствие недостаточного поступления йода в организм у людей, проживающих в районах, где содержание йода в почве, воде низкое. При этом происходит увеличение размеров щитовидной железы (эндемический зоб).

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся повышенной продукцией йодтиронинов. При этом заболевании размеры щитовидной железы увеличены и развивается тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз проявляется повышенной возбудимостью, снижением массы тела, повышением температуры тела (разобщение окисления и фосфорилирования), потливостью, экзофтальм.

Предыдущий раздел

Раздел верхнего уровня

Следующий раздел

Паратгормон синтезируется в паращитовидных железах и состоит из 84 аминокислотных остатков. Гормон хранится в секреторных гранулах. Секреция ПТГ регулируется уровнем кальция в крови: при снижении концентрации кальция происходит выделение гормона.

Рецепторы для ПТГ расположены на поверхности клеток почек и костной ткани (остеобласты, остеоциты).

Механизм действия - цАМФ-зависимый.

Эффекты гормона напралены на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в крови.

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах, что ведет к уменьшению потерь кальция. Реабсорбция фосфатов наоборот уменьшается.

ПТГ стимулирует образование кальцитриола из витамина Д3. Кальцитриол усиливает всасывание кальция в кишечнике.

При связывании ПТГ с рецепторами клеток костной ткани их активность увеличивается: ускоряется образование щелочной фосфатазы, коллагеназы, которые вызывают распад костного матрикса. При этом происходит выход кальция и фосфатов из кости.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень кальция в крови как путем прямого воздействия (на почки и костную ткань), так и опосредованно (стимуляция биосинтеза кальцитриола). Концентрация фосфатов в крови под влиянием ПТГ снижается.

Гиперсекреция ПТГ

Избыточная секреция ПТГ приводит к повышенному выходу кальция и фосфатов в кровь, усилению реабсорбции кальция и выведения фосфатов, уровень кальция в крови увеличивается. Это проявляется мышечной слабостью, быстрой утомляемостью. Повышается риск возникновения переломов костей, образования камней в почках.

Недостаточность паращитовидных желез проявляется гипокальциемией, повышением нервно-мышечной проводимости, судорожным синдромом.

Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислот. Образуется в С-клетках паращитовидных желез и К-клетках щитовидной железы.

По своему действию является антагонистом паратгормона. Клетками-мишенями для данного гормона являются клетки почек, костной ткани.

Калицитонин снижает канальцевую реабсорцию кальция в почках. Активность остеокластов под действием кальцитонина снижается, что ведет к уменьшению распада костного матрикса и снижению мобилизации кальция из кости.

Скорость секреции кальцитонина зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что может вызвать повышенный выход кальция из кости привести к развитию остеопороза.

Предыдущий раздел

Раздел верхнего уровня

Следующий раздел