Экология и эпидемиология

Антигены

Культуральные свойства

Морфология

Mycobacterium leprae – имеет форму палочек, прямых или слегка изогнутых с закругленными концами, размер 0,2-0,4*1-8 мкм. В мазках из пораженных тканей располагаются внутриклеточно, реже внеклеточно, в виде «пачек сигарет», окруженные полупрозрачной неокрашиваемой капсулой. Скопления этих групп образуют, так называемые «лепрозные шары». Иногда в теле бактерий отмечается мелкая зернистость. Описаны ветвящиеся, сегментированные, кокковидные, нитевидные и булавовидные формы. Делящиеся особи имеют поперечную, не окрашивающуюся по методу Циля - Нильсена полосу. Жгутиков не имеют, спор и капсул не образуют. По химическому составу сходны с M. tuberculosis. Клеточная стенка 3-х слойная, содержит много жироподобных веществ, миколовую и лепрозиновую кислоты. Кислото- и спиртоустойчивы. Грамположительные. По методу Циля - Нильсена окрашиваются в красный цвет. Является строгим внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов (гистиоцитов), мононуклеарных фагоцитов.

Возбудитель проказы не растет на искусственных питательных средах, однако по некоторым литературным данным, Mycobacterium leprae выращивают на глицериново-картофельном и кровяном агарах, яичных средах, среде Вассермана. Рост наблюдается через 6-8 недель в виде сухого морщинистого налета.

В 1960 году удалось получить экспериментальную модель лепры, заразив белых мышей в подушечки лап с последующим развитием гранулем. В 1967 году заразили тимусэктомированных мышей. В 1971 году воспроизвели заболевание у броненосцев, у которых в месте введения образовались типичные гранулемы (лепромы), а при внутривенном заражении – типичный генерализованный процесс. К настоящему времени установлена возможность естественного инфицирования броненосцев и обезьян мангобеев.

Известно 2 антигена возбудителя:

1. Термостабильный (полисахарид), групповой для микобактерий;
2. Термолабильный (белок), специфичный для Mycobacterium leprae.

Факторы патогенности

1. Высокое содержание липидов;
2. Цитохромоксидаза;
3. Щелочная фосфатаза;
4. Фенолоксидаза;
5. Облигатное внутриклеточное паразитирование.

Заболевание мало контагиозно. Источником инфекции является – больной человек. От больного бактерии выделяются через кожу, при кашле, чихании, даже при разговоре. Есть сообщения о выделении возбудителя с семенной жидкостью, фекалиями, мочой, слезами. Существует предположение, что в распространении лепры могут играть роль кровососущие насекомые (блохи, вши, клопы, комары). Заражение происходит при непосредственных длительных и тесных бытовых контактах, а так же воздушно-капельным путем. Старые авторы называют проказу болезнью домашнего сожительства. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделенные от больных родителей после рождения, не заболевают.

Механизм и пути передачи инфекции до конца не выяснены из-за трудности их изучения. Инкубационный период так велик, что из памяти больного исчезают события, с которыми они могли бы связать заражение. Полагают, что возбудитель попадает в организм человека через нарушенные кожные и слизистые покровы.

Ведущая роль в распространении принадлежит социально-экономическим факторам – неблагоприятным бытовым и жилищным условиям: скученность, низкая санитарная культура, низкий жизненный уровень.

Лица, контактирующие с больными, не опасны для окружающих. Вне организма человека возбудитель быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохраняться долгое время.