Профилактика. Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблема диспансеризации больных

Диспансеризация

Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблема диспансеризации больных.

Согласно приказу 286 Минздрава РФ от 07.12.93 г. работу по выявлению больных, диагностике, лечению и профилактике трихомониаза могут проводить врачи в кожно-венерологических диспансерах, акушерско-гинекологических, урологических и других лечебно-профилактических учреждениях.

Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов исследования. Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания лечения. При необходимости проводят провокацию: инъекцию гоновакцины (500 млн микробных клеток) или пирогенала (200 МПД) и через 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое уретры, влагалища, прямой кишки.

Второе контрольное обследование проводят сразу же после очередной менструации.

Материал для исследования необходимо брать из всех очагов поражения.

Больная трихомониазом находится под наблюдением врача для установления излеченности после окончания лечения при свежем трихомониазе в течение 2 мес, при хроническом - 3 мес.

Больным с невыявленным источником заражения срок контрольного наблюдения увеличивают до 6 мес. При этом проводят ежемесячные клинические и серологические обследования для выявления сифилиса, так как метронидазол обладает трепонемоцидным свойством и может затруднить его диагностику.

Критерии излеченности:

• отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспускательного канала, уретры, влагалища, прямой кишки;

• благоприятные результаты клинического и лабораторного исследования в течение 2-3 менструальных циклов;

• отсутствие клинических проявлений трихомонадной инфекции.

Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного исследования больных снимают с учета.

Профилактические мероприятия при трихомониазе должны быть направлены на своевременное и полное выявление зараженных трихомонадами. Они включают: выявление и лечение больных трихомониазом; выявление, обследование и лечение полового партнера; обследование на трихомониаз всех лиц, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовых органов; периодическое обследование на трихомониаз лиц, работающих в детских коллективах, больницах, родильных домах; санитарно-гигиенические мероприятия (одноразовые инструменты, стерилизация); санитарно - просветительскую и воспитательную работу среди населения; использование барьерных методов контрацепции.

Современные представления о вагинальном кандидозе

Воспалительные заболевания половых органов представляют собой одну из актуальных проблем акушерства и гинекологии. За последнее десятилетие наряду с ростом заболеваемости бактериальным вагинозом, генитальным хламидиозом, трихомониазом, неспецифическим вагинитом и другими болезнями реальную клиническую значимость приобрела проблема вагинального кандидоза (ВК), частота которого в последние годы возросла в 2 раза и составляет, по данным разных авторов, от 26 до 40-45 % в структуре инфекционной патологии нижнего отдела половой системы.

Под названием "молочница" кандидоз известен еще со времен Гиппократа. Термин "кандидоз" был принят в 1957 г. на Всероссийской конфереции дерматологов и является в настоящее время наиболее употребительным.

Возбудитель

Возбудитель кандидоза дрожжеподобные грибы рода Candida. В настоящее время насчитывается более 150 видов этого рода (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis и др.). Основную роль в возникновении заболевания играет C.aibicans, являющаяся возбудителем кандидоза в 95% случаев. Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Клетки гриба имеют круглую или овальную форму, их размер варьирует от 1,5 до 10 мкм. Они обитают как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здороого человека. Под воздействием определенных факторов грибы могут вызвать заолевание. Не имея истинного мицелия, дрожжеподобные грибы образуют псевдомицелий, который формируется за счет удлинения клеток гриба и расположения их в цепи. В отличие от истинного мицелия псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок. В местах сочленения псевдомицелия дрожжеподобные грибы могут отпочковывать бластоспоры (группы почкующихся клеток), а внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых образуются хламидоспоры. В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов трансформируются в псевдомицелий. Клетка С. albicans имеет шестислойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро и ядерную мембрану. Дрожжеподобные грибы являются аэробами. Наиболее благоприятная температура для их роста - 21-37 °С. Некоторые исследователи отмечают, что при температуре 40 °Ñ рост грибов задерживается, при температуре выше 50 °Ñ происходит полное отмирание клеток, а кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов. Считается, что благоприятным для роста грибов является рН 6,0-6,5, но они могут длительно находиться и в очень кислых средах (рН 2,5-3,0), хотя развитие их замедляется. Для грибов рода кандида характерен тропизм к тканям, богатым гликогеном. C.albicans продуцирует про-теолитические и липолитические ферменты. Имеются сведения о том, что кандида стимулирует выработку в организме человека различных антител.

Эпидемиология

В последние годы все чаще встречаются длительно текущие, рецидивирующие формы ВК. ВК наиболее часто поражает женщин репродуктивного возраста, но может встречаться также в периоде мено- и постменопаузы и в детском возрасте.

Отмечаемый во всем мире рост заболеваемости связан в первую очередь с воздействием различных факторов внешней среды на организм человека, изменяющейся экологией окружающей среды, широким использованием химических средств, загрязнением воздуха, длительным и не всегда рациональным применением антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия, и в определенной степени с расширением использования кортикостероидов, цитостатических препаратов и других лекарственных средств с иммунодепрессивными свойствами и т.д. В настоящее время выделяют следующие группы риска по возникно­вению кандидоза:

- больные с патологией крови, в частности, железодефицитной анемией, диабетом, новообразованиями, туберкулезом, тяжелыми гнойными процессами и другой патологией;

- пациенты, получающие длительную терапию антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами;

- лица, подвергающиеся облучению;

- женщины, длительно использующие гормональные контрацептивы;

- дети с первичными иммунодефицитами и (или) родившиеся от больных кандидозом матерей и (или) отцов, страдающих хроническим генерализованным гранулематозным кандидозом;

- работники заводов по переработке фруктов, овощей, производству антибиотиков, белково-витаминных концентратов и других биологически активных веществ.

Инфицирование

В определенных условиях, приводящих к нарушению гомеостазам организма (например, гормональный дисбаланс и др.), происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в щелочную сторону, что, в свою очередь, способствует подавлению роста лактобацилл. Подавление нормальной микрофлоры влагалища в свою очередь способствует колонизации слизистой оболочки влагалища грибами и рассматривается как фактор риска развития ВК.

В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, проникновение в сосуды, гематогенную диссеминацию с поражением различных органов и систем.

При ВК инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время ввиду того, что устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки, и макроорганизмом, который сдерживает такую возможность, но не способен полностью элиминировать возбудитель. Нарушение этого равновесия, приводит либо к обострению заболевания, либо к выздоровлению или ремиссии.

До настоящего времени вопрос о путях передачи ВК остается предметом широкой дискуссии.

Некоторые авторы считают, что в 30 - 40% случаев ВК передача инфекции происходит половым путем. Однако только у 5-25% половых партнеров женщин с ВК выявляют носительство грибов. При этом титр колонизации кожи головки полового члена чаще всего низкий и недостаточен для инфицирования влагалища. Известно также, что кандидоз мочеполовой системы у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Следует отметить и то, что многие женщины, страдающие рецидивирующим ВК, не живут половой жизнью. Кро­ме того, против роли половой передачи ВК свидетельст­вует низкая эффективность лечения половых партнеров в профилактике рецидивов ВК. Имеются данные о том, что при рецидивирующем ВК резервуаром грибов и источником реинфекции влагалища служит желудочно-кишечный тракт. При нахождении грибов во влагалище они очень часто обнаруживаются и в фекалиях, при этом у большинства больных вагинальные и кишечные штаммы идентичны. Согласно другой точке зрения, ведущее значение в развитии ВК имеет активация эндогенной грибковой инфекции вследствие нарушения защитной роли нормальной микрофлоры влагалища. Следует подчеркнуть, что ВК часто проявляется при местном или системном применении антибиоти­ков. Так, по данным разных авторов, антибиотикотерапия заболеваний, передающихся половым путем, сопровождается возникновением ВК или кандидоносительства у 18 - 40% пациенток. По-видимому, снижение титра лактобацилл или нарушение видового их соотношения с потерей перекисьпродуцирующих свойств способствует либо первичному проникновению грибов во влагалище, либо их интенсивному размножению, если они уже имелись в небольшом количестве. Не вызывает сомнения значение нарушения местного иммунного статуса в патогенезе ВК, но конкретные проявления этого процесса еще плохо изучены. Нет ясного представления о роли секреторных антител. Что касается клеточных механизмов иммунного ответа, то в настоящее время можно полагать, что развитие острого ВК является следствием временного дефекта локального Т-лимфоцитарного ответа. Это позволяет грибам активно размножаться и способствует их инвазии в эпителий влагалища.