Смешанное

У крупных сельскохозяйственных животных обычно дыхание смешанного типа, и при осмотре трудно выделить преобладание каких-либо групп мышц, участвующих в дыхательных движениях. У коров и других видов животных во время беременности, когда плод уже большого размера, дыхание становится грудного типа. При различных заболеваниях тип дыхания также может изменять­ся. Например, при заболеваниях органов грудной полости дыха­ние осуществляется преимущественно за счет диафрагмы и мышц живота, а при заболеваниях органов брюшной полости — за счет межреберных мышц.

Следует учесть, что в таблице приведены средние показатели. Однако чем ниже масса тела животного, тем чаще дыхание: у той­терьера и у кавказской овчарки частота дыхания заметно отлича­ется. Продуктивность животных влияет на частоту дыхания: у вы­сокопродуктивных молочных коров в состоянии физиологическо­го покоя дыхание в 1,5 раза чаще, чем у низкопродуктивных. У молодых животных дыхание чаще, чем у взрослых.

Легочные объемы. Различают общую и жизненную емкость лег­ких. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. ЖЕЛ складывается из трех компонентов — дыхательного, резервного и дополнительного (рис. 7.5).

Дыхательный объем — это объем воздуха, который можно спо­койно, без усилия вдохнуть и выдохнуть, т. е. тот воздух, кото­рый выдыхается после спокойного вдоха в состоянии покоя. У крупных животных (лошадь, корова) он составляет 5...6 л, у чело­века—до 0,5 л. Резервный объем — это воздух, который можно максимально выдохнуть после спокойного выдоха (например, при чихании). Дополнительный объем — это воздух, который можно до­полнительно вдохнуть после спокойного вдоха (например, при глубоком вздохе, перед чиханием). Объемы резервного и дополни­тельного воздуха примерно одинаковы: у крупных животных по 10... 12 л, у человека по 1,5...3 л.

У мужских особей ЖЕЛ больше, чем у женских. У высокопро­дуктивных коров и спортивных лошадей она больше, чем у низ­копродуктивных или нетренированных. Все перенесенные заболе­вания органов дыхания, а также частое вдыхание пыли, табачного дыма, смол, ядовитых газов снижают ЖЕЛ и адаптационные воз­можности дыхательного аппарата.

После полного, максимально глубокого выдоха в легких остает­ся еще часть воздуха, которая не выдыхается, — остаточная порция воздуха. У крупных животных объем остаточного воз­духа около 10 л, у человека 1 л. Остаточный воздух не входит в жизненную емкость легких. Сумма ЖЕЛ и остаточного воздуха составляет общую емкость легких.

Почему остаточный воздух невозможно выдохнуть? Во-первых, из-за отрицательного давления в грудной полости при выдохе, вследствие чего на внутреннюю поверхность альвеол действует бо­лее высокое давление, чем на наружную, и альвеолы постоянно растянуты воздухом. Во-вторых, часть бронхиол закрывается и спа­дает раньше альвеол, поэтому воздух попадает как бы в воздушные «ловушки». В-третьих, спадению альвеол при выдохе препятствует сурфактант легких.

Сумма остаточного и резервного воздуха называется функциональ­ной остаточной емкостью или альвеолярным воздухом.

Вентиляция легких. Вентиляция легких — это обновление газо­вого состава альвеолярного воздуха. Ее характеризует минутный объем, который зависит от глубины и частоты дыхания. Так, если у лошади в состоянии покоя дыхательный объем составляет 5 л, а частота дыхания — 8 дыхательных движений в 1 мин, то минутный объем дыхания будет равен 5 х 8 = 40 л.

С учетом того, что 30 % вдыхаемого воздуха остается в воздухо­носных путях, при каждом вдохе это составит 1,5 л, а за 1 мин 1,5 х 8 = 12 л, то, следовательно, до альвеол дойдет 40 — 12 = 28 л. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией, она равна объему воздуха, проходящего через альвеолы легких за 1 мин. Аль­веолярная вентиляция может возрастать за счет увеличения дыха­тельного объема или за счет учащения дыхания.

У лошадей во время бега минутный объем легких достигает 400...500 л, что примерно в 10 раз больше, чем в состоянии покоя. При этом частота дыхания при напряженной работе у тренирован­ных лошадей возрастает в 1,5...2 раза, а у нетренированных — зна­чительно больше. Однако при большой частоте дыхание становит­ся поверхностным, а вентиляция легких может даже уменьшиться. Наиболее эффективно вентилируются легкие при значительном углублении и небольшом учащении дыхания.

Отношение объема вдыхаемого воздуха к альвеолярному назы­вается коэффициентом альвеолярной вентиляции. При этом следует учитывать, что 30 % воздуха остается в воздухоносных путях. На­пример, у лошади из 5 л вдыхаемого воздуха до альвеол доходит 70 %, или 3,5 л; сумма резервного и остаточного воздуха — около 20 л. Следовательно, коэффициент альвеолярной вентиляции ра­вен 3,5:20 или 1: 6. Это значит, что при каждом спокойном вдохе вентилируется 1/6 альвеол.

Во время дыхания отдельные участки легких вентилируются не­одинаково, особенно у старых животных. Некоторые альвеолы вен­тилируются, т. е. через них проходит воздух при вдохе и выдохе, но не омываются кровью из-за спазма кровеносных сосудов, поэтому газообмен между кровью и альвеолярным воздухом в них не проис­ходит. Часть альвеол перфузируется кровью, но не вентилируется, в них также газообмен не совершается. И наконец, некоторые альвео­лы выключены из кровотока и не вентилируются. В области верху­шек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем вблизи диафрагмы, и слабее перфузируются кровью. Возможно поэтому в этих отделах легких чаще локализуются патологические процессы.

7.2. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ

В обычных условиях состав атмосферного воздуха относи­тельно постоянен. В сухом воздухе содержится 20,93 % кислорода, 0,03 — диоксида углерода, 79,04 % азота и инертных газов. В про­мышленных городах, крупных животноводческих помещениях со­став воздуха может изменяться: в нем увеличивается концентра­ция диоксида углерода, появляются вредные примеси. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода (до 16 %) и больше диоксида углерода (до 4,5 %), а содержание азота немного боль­ше, чем в атмосферном (79,5 %). Это не означает, что азот уча­ствует в газообмене. Дело в том, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем вдыхаемого. Часть кислорода в организ­ме, превращаясь в воду, удаляется с мочой, калом и потом, а тот же самый объем азота, попавший в легкие, распределяется в меньшем объеме воздуха.

Если выдыхаемый воздух разделить на порции, то окажется, что их состав будет изменяться от первой порции к последней. Первые порции выдыхаемого воздуха будут похожи на атмосфер­ный, это воздух из воздухоносных путей, где не совершается га­зообмен. В последующих порциях постепенно уменьшается со­держание кислорода и увеличивается диоксида углерода. Послед­ние же порции уже содержат 14 % кислорода, 5,5 — углекислого газа, 80,5 % азота и инертных газов. Состав выдыхаемого воздуха подобен альвеолярному.

Альвеолярный воздух является как бы внутренней газовой средой организма, и от его состава зависит газообмен между аль­веолами легких и кровью. В состоянии покоя состав альвеоляр­ного воздуха мало зависит от фазы дыхания, поэтому газообмен между альвеолярным воздухом и кровью совершается непрерыв­но—и при вдохе, и при выдохе. Это обстоятельство играет боль­шую роль в механизмах регуляции внешнего дыхания. Собствен­но говоря, значение внешнего дыхания и заключается в поддер­жании постоянного газового состава альвеолярного воздуха, что составляет основу постоянного содержания кислорода и диокси­да углерода в артериальной крови. Изменения в содержании га­зов в артериальной крови имеют ключевое значение в регуляции внешнего дыхания.

Состав альвеолярного воздуха зависит только от существенных изменений дыхательных движений. Так, при задержке дыхания (апноэ) или удушении (асфиксия) в альвеолярном воздухе накап­ливается диоксид углерода и уменьшается содержание кислорода, а при одышке (гиперпноэ, гипервентиляция легких), напротив, уровень кислорода увеличивается, а диоксида углерода уменьша­ется. И в том и в другом случае изменения в частоте или глубине дыхания сказываются на газовом составе крови.

В легочные капилляры поступает венозная кровь из сосудов малого круга кровообращения. По сосудам большого круга крово­обращения (бронхиальная артерия) артериальная кровь поступает для питания легочной ткани. Из альвеолярного воздуха кислород переходит в венозную кровь, а диоксид углерода — из венозной кро­ви в альвеолярный воздух. Кислород из альвеолярного воздуха сначала растворяется в сурфактанте, затем диффундирует через эндотелиальные клетки альвеол, две основные мембраны, аль­веолярную и сосудистую, и через эндотелиальные клетки кровеносных капилляров поступает в кровь. Диоксид углерода дви­жется в противоположном направлении. Площадь соприкоснове­ния легочных капилляров со стенкой альвеол велика. Так, у овец общая поверхность альвеол, где происходит газообмен, в 100 раз и более превышает поверхность тела.

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью происходит по физическим законам осмоса и диффузии, т. е. газы переходят через полупроницаемые мембраны из области более высокого дав­ления в область более низкого давления. Активный транспорт га­зов через мембраны не обнаружен.

Давление одного газа в смеси газов называется парциаль­ным. Оно зависит от общего давления и концентрации данного газа и показывает, какая часть давления приходится на тот или иной газ. Например, если при атмосферном давлении 760 мм рт. ст. содержание кислорода составляет 20,9 %, то парциальное давле­ние кислорода будет равно 158,9 мм рт. ст., а парциальное давление диоксида углерода, если его содержится 0,03 %, — 0,22 мм рт. ст. При более высоком атмосферном давлении парциальное давление кислорода и диоксида углерода повышается, а в высокогорных местностях — понижается.

Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе ниже, чем в атмосферном, из-за того, что в альвеолах присутствуют водя­ные пары. В среднем давление водяных паров при нормальной температуре тела около 47 мм рт. ст., поэтому на долю других га­зов приходится меньшее давление. Так, если атмосферное давле­ние 760 мм рт. ст., то давление в альвеолах будет на 47 мм меньше, т. е. составит 713 мм рт. ст. Тогда парциальное давление кислорода будет равно 100 мм рт. ст., углекислого газа — 40, а азота вместе с инертными газами — 573 мм рт. ст.

В крови растворенные газы создают парциальное давление, или напряжение (для воздушной смеси обычно используют по­нятие «парциальное давление», а для жидкостей — «напряжение газов»). Оно зависит от общего давления крови и содержания в ней данного газа.

Венозная кровь, поступающая в легкие, содержит 12 об.% кисло­рода (т. е. 12 мл кислорода в 100 мл крови), 55...58 — диоксида угле­рода и около 1 об.% азота. При том уровне гидростатического давле­ния крови, которое имеется в капиллярах, примыкающих к альве­олам, напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст., а диоксида уг­лерода — 46 мм рт. ст. Таким образом, между альвеолярным воздухом и венозной кровью создаются условия, при которых кислород из аль­веол под давлением 100 мм рт. ст. диффундирует в кровь, где его давление 40 мм рт. ст. (рис. 7.6). Одновременно диоксид углерода из крови под давлением 46 мм рт. ст. диффундирует в альвеолярный воздух, где его давление 40 мм рт. ст. Каждый газ перемещается из одной области в другую только под воздействием собственного дав­ления, независимо один от другого, как бы в пустоту.

Большое значение в газообмене имеет процесс растворения га­зов в крови. Коэффициент растворимости кислорода при темпе­ратуре тела составляет 0,022, диоксида углерода —0,5116, а азо­та — 0,011. Поскольку азот и инертные газы при обычных колеба­ниях атмосферного давления в крови не растворяются, то, несмот­ря на высокое парциальное давление, они не попадают в кровь.

Растворимость газов в крови увеличивается при повышении барометрического давления. Поэтому для лучшей насыщаемости крови кислородом за счет увеличения растворения его в плазме крови пациента помещают в камеру, где создается повышенное давление воздуха. Такой метод лечения называется гипербаричес­кой оксигенацией. Однако при этом азот также может раство­ряться в крови.

Аналогичная ситуация создается при глубоководных погруже­ниях. Опасность заключается в том, что при быстром снижении атмосферного давления до нормального уровня азот из растворен­ного состояния переходит в газообразное и кровь «вскипает» пу­зырьками азота, что может привести к тяжелой патологии. Поэто­му при поднятии водолаза с глубины на поверхность и при выве­дении пациента из барометрической камеры необходимо давление снижать постепенно. Тогда и азот постепенно выводится из кро­ви, не превращаясь в пузырьки.

7.3. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ, ГАЗООБМЕН В ТКАНЯХ

Транспорт кислорода кровью. Кислород транспортируется кро­вью в двух формах — в растворенном виде и в соединении с гемо­глобином. В плазме артериальной крови содержится очень не­большое количество физически растворенного кислорода, всего 0,3 об.%, т. е. 0,3 мл кислорода в 100 мл крови. Основная же часть кислорода вступает в непрочное соединение с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин. Насыщение крови кис­лородом называется оксигенацией или артериализацией крови. Кровь, оттекающая от легких по легочным венам, имеет такой же газовый состав, что и артериальная кровь в большом круге кро­вообращения.

Количество кислорода, находящееся в 100 мл крови при усло­вии полного перехода гемоглобина в оксигемоглобин, называется кислородной емкостью крови. Эта величина помимо парциального давления кислорода зависит от содержания гемоглобина в крови. Известно, что 1 г гемоглобина может в среднем связать 1,34 мл кис­лорода. Следовательно, зная уровень содержания в крови гемогло­бина, можно вычислить кислородную емкость крови. Так, у лоша­дей при содержании гемоглобина в крови около 14 г/100 мл кис­лородная емкость крови составляет (1,34 • 14) около 19 об.%, у круп­ного рогатого скота при уровне гемоглобина 10... 12 г/100 мл — около 13...16 об.%. Пересчитав содержание кислорода в общем объеме крови, оказывается, что его запаса хватит лишь на З...4мин при условии, если он не будет поступать из воздуха.

На уровне моря при соответственных колебаниях атмосфер­ного давления и парциального давления кислорода в альвео­лярном воздухе гемоглобин практически полностью насыщает­ся кислородом. В условиях высокогорья, где атмосферное дав­ление низкое, снижается парциальное давление кислорода и уменьшается кислородная емкость крови. На содержание кис­лорода в крови также влияет температура крови: с повышением температуры тела снижается кислородная насыщенность крови. Высокое содержание в крови водородных ионов и диоксида углерода способствует отщеплению кислорода от оксигемогло-бина при прохождении крови через капилляры большого круга кровообращения.

Обмен газов между кровью и тканями совершается так же, как и обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом — по законам диффузии и осмоса. Поступающая сюда артериаль­ная кровь насыщена кислородом, его напряжение составляет 100 мм рт. ст. В тканевой жидкости напряжение кислорода со­ставляет 20...37 мм рт. ст., а в клетках, которые потребляют кислород, его уровень падает до 0. Поэтому оксигемоглобин отщепляет кислород, который переходит сначала в тканевую жидкость, а затем в клетки тканей.

В процессе тканевого дыхания из клеток выделяется диоксид углерода. Он сначала растворяется в тканевой жидкости и создает там напряжение около 60...70 мм рт. ст., что выше, чем в крови (40 мм рт. ст.). Градиент напряжения кислорода в тканевой жид­кости и крови является причиной диффузии диоксида углерода из тканевой жидкости в кровь.Транспорт диоксида углерода кровью. Диоксид углерода транс­портируется в трех формах: в растворенном виде, в соединении с гемоглобином (карбогемоглобин) и в виде бикарбонатов.

Поступающий из тканей диоксид углерода незначительно ра­створяется в плазме крови —до 2,5об.%; его растворимость не­много выше, чем у кислорода. Из плазмы диоксид углерода про­никает в эритроциты и вытесняет из оксигемоглобина кислород. Оксигемоглобин превращается в восстановленнный, или редуци­рованный, гемоглобин. Присутствующий в эритроцитах фермент4 карбоангидраза ускоряет соединение диоксида углерода с водой и образование угольной кислоты — Н2С03. Эта кислота нестойкая, она диссоциирует на Н+ и HCOJ.

Поскольку мембрана эритроцита непроницаема для Н+, он ос­тается в эритроцитах, а НС03 переходит в плазму крови, где пре­вращается в бикарбонат натрия (NaHC03). Часть диоксида углеро­да в эритроцитах соединяется с гемоглобином, образуя карбогемо­глобин, а с катионами калия — бикарбонат калия (КНС03).

В легочных альвеолах, где парциальное давление диоксида угле­рода ниже, чем в венозной крови, растворенный и освободившийся при диссоциации карбогемоглобина диоксид углерода диффунди­рует в альвеолярный воздух. Одновременно кислород переходит в кровь и связывается с редуцированным гемоглобином, образуя ок­сигемоглобин. Оксигемоглобин, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов ионы калия. Угольная кислота расщепляется до С02 и Н20 при участии карбоангидразы. Диоксид углерода переходит из эритроцитов в плазму крови и затем в альвеолярный воздух (см. рис. 7.6).

Несмотря на то что основная часть диоксида углерода присут­ствует в плазме крови в форме бикарбоната натрия, в альвеолярный воздух выделяется преимущественно диоксид углерода не из плаз­мы крови, а из эритроцитов. Дело в том, что только в эритроцитах имеется карбоангидраза, расщепляющая угольную кислоту. В плаз­ме крови карбоангидразы нет, поэтому бикарбонаты разрушают­ся очень медленно и диоксид углерода не успевает выйти в альвео­лярный воздух (по легочным капиллярам кровь проходит менее чем за 1 с). Таким образом, диоксид углерода находится в крови в трех формах: растворенной, в виде карбогемоглобина, бикарбона­тов, но через легкие удаляется только в одной форме — С02.

Не весь кислород из артериальной крови поступает в ткани, часть его переходит в венозную кровь. Отношение объема кисло­рода, поглощенного тканями, к содержанию его в артериальной крови называется коэффициентом утилизации кислорода. В услови­ях физиологического покоя он составляет около 40 %. При более высоком уровне метаболизма коэффициент утилизации кислорода увеличивается и уровень его в венозной крови падает.

Проходя через легкие, не весь диоксид углерода поступает в аль­веолярный воздух, часть его остается в крови и переходит в артериальную кровь. Таким образом, если в венозной крови содержит­ся 58 об.% диоксида углерода, то в артериальной крови — 52 об.%. Наличие определенного уровня кислорода и особенно диоксида углерода в артериальной крови имеет огромное значение в про­цессах регуляции внешнего дыхания.

Тканевое (внутриклеточное) дыхание. Тканевое дыхание — это процесс биологического окисления в клетках и тканях ор­ганизма.

Биологическое окисление происходит в митохондриях. Внут­реннее пространство митохондрий окружено двумя мембрана­ми—наружной и внутренней. На внутренней мембране, имею­щей складчатое строение, сосредоточено большое количество ферментов. Поступающий в клетку кислород затрачивается на окисление жиров, углеводов и белков. При этом освобождается энергия в наиболее доступной для клеток форме, прежде всего в форме АТФ — аденозинтрифосфорной кислоты. Ведущее значе­ние в окислительных процессах имеют реакции дегидрирования (отдача водорода).

Синтез АТФ осуществляется при миграции электронов от субстрата к кислороду через цепь дыхательных ферментов (фла-виновые ферменты, цитохромы и др.) Освобождающаяся энер­гия накапливается в форме макроэргических соединений (на­пример, АТФ), а конечными продуктами реакций становятся вода и диоксид углерода.

Наряду с окислительным фосфорилированием кислород мо­жет использоваться в некоторых тканях по типу непосредствен­ного внедрения в окисляемое вещество. Такое окисление назы­вается микросомальным, ибо происходит в микросомах — вези­кулах, образованных мембранами эндоплазматического ретику-лума клетки.

Ткани и органы имеют разную потребность в кислороде: ин­тенсивнее поглощают кислород из крови головной мозг, особен­но кора больших полушарий, печень, сердце, почки. Меньше потребляют кислорода в состоянии покоя клетки крови, скелет­ные мышцы, селезенка. При нагрузке потребление кислорода воз­растает. Например, при тяжелой мышечной работе скелетные мышцы потребляют больше кислорода в 40 раз, сердечная мыш­ца — в 4 раза (в расчете на 1г ткани).

Даже в пределах одного органа потребление кислорода может резко отличаться. Например, в корковой части почек оно интен­сивнее, чем в мозговой части, в 20 раз. Это зависит от строения ткани, плотности распределения в ней кровеносных капилляров, регуляции кровотока, коэффициента утилизации кислорода и ряда других факторов. Следует помнить, что чем больше клетки будут потреблять кислорода, тем больше образуется продуктов об­мена — диоксида углерода и воды.

.4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Главная биологическая функция дыхания — это обеспечение газообмена в тканях. Именно ради тканевого дыхания в процессе эволюции возникли и совершенствовались системы кровообраще­ния и внешнего дыхания. Доставка тканям кислорода, выведение водородных ионов и диоксида углерода должны точно соответ­ствовать потребностям тканей и организма в определенный пери­од их жизнедеятельности. В реализации этих процессов, их дина­мического равновесия участвуют сложные механизмы, включаю­щие регуляцию газового состава крови, регионального кровообра­щения и трофику тканей. В данной главе мы рассмотрим, каким образом организм поддерживает определенное содержание кисло­рода и диоксида углерода в крови, т. е. каким образом регулируют­ся дыхательные циклы, глубина и частота дыхания.

Внешнее дыхание регулируется нейрогуморальными механиз­мами. Еще в 1885 г. русский физиолог Н. А. Миславский обнару­жил в продолговатом мозге дыхательный центр и доказал нали­чие в нем двух отделов — центр вдоха и центр выдоха. Центробеж­ными (эфферентными) путями дыхательный центр связан с эф­фекторами — дыхательными мышцами. Афферентные, или сен­сорные, или центростремительные, импульсы поступают в дыха­тельный центр от различных экстеро- и интерорецепторов, а так­же от вышележащих отделов головного мозга. Таким образом, в виде довольно упрощенной общей схемы можно представить ти­пичную рефлекторную дугу, состоящую из рецепторов, афферент­ных путей, нервного центра, эфферентных путей и эффекторов — дыхательных мышц.

Дыхательный центр. Дыхательный центр — это совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС и принимающих то или иное участие в регуляции дыхания. Главная часть, или как принято говорить, «ядро» дыхательного центра, находится, как доказал экспериментально Миславский, в продолговатом мозге, в области ретикулярной формации на дне четвертого моз­гового желудочка. Без этого отдела дыхание невозможно, по­вреждение продолговатого мозга приводит неминуемо к смерти из-за остановки дыхания.

Четкий морфологический раздел между центрами вдоха и вы­доха в продолговатом мозге отсутствует, но существует распреде­ление функций между нейронами: одни нейроны — инспиратор-ные — генерируют потенциалы действия, возбуждающие инспи-раторные мышцы, другие — экспираторные — возбуждают выды­хательные мышцы.

В инспираторных нейронах электрическая ак­тивность включается быстро, постепенно нарастает частота им-пульсации (до 70... 100 импульсов в 1 с) и резко падает к концу вдоха. Эта импульсация приводит к сокращению диафрагмы, межреберных и других инспираторных мышц. «Выключение» инс­пираторных нейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц и выдоху. Активность экспираторных нейро­нов при нормальном спокойном дыхании имеет меньшее зна­чение. Но при усиленном дыхании, особенно при форсированном выдохе, экспираторные нейроны определяют сокращение выды­хательных мышц.

Бульбарный отдел дыхательного центра головного мозга обладает автоматией. Эта уникальная особенность дыха­тельного центра заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, т. е. самопроизвольно, без каких-либо внешних воз­действий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спон­танные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М. Сеченов. Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она зависит от специ­фики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой чувствительности инспираторных нейронов к окружаю­щей среде, составу цереброспинальной жидкости. Автоматия ды­хательного центра сохраняется после почти полной его деаффе-рентации, т. е. после прекращения воздействий со стороны раз­личных рецепторов.

Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определя­ет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Бульбарный отдел дыхательного центра является самым устой­чивым отделом ЦНС к действию наркотических препаратов. Даже при глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное дыхание сохраняется. В арсенале фармакологи­ческих препаратов имеются вещества, избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра, — лобелии, цититон, воздей­ствующие на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны.

И. П. Павлов говорил, что дыхательный центр, который рань­ше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий.

Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра? В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннерви-руюшие дыхательные мышцы (рис. 7.7). Возбуждение к ним пе­редается от инспираторных и экспираторных нейронов продол­говатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульварного цен­тра мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией. По­этому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не по­лучают команды к сокращениям. Если же спинной мозг перере­зать на уровне 4...5-го шейного позвонка, то самостоятельноедыхание сохраняется за счет сокращений диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 3...5-M шейных сегментах спинного мозга.

Выше продолговатого мозга, прилегая к нему, находится ва­ролиев мост, в котором расположен «пневмотаксический центр». Он не обладает автоматией, но благодаря непрерывной активности обеспечивает периодическую деятельность дыхательного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и эк­спираторной импульсаций в нейронах продолговатого мозга.

Средний мозг имеет большое значение в регуляции то­нуса поперечнополосатых мышц. Поэтому при сокращении раз­личных мышц афферентная импульсация от них поступает в сред­ний мозг, который соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг ответствен также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глота­ния дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрыва­ет вход в гортань. При рвоте, отрыгивании газов происходит «холос­той вдох» — вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижает­ся внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.

Гипоталамус — отдел промежуточного мозга. Значение гипоталамуса в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белковый, жировой, углеводный, минеральный), и центр тепло-регуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение темпе­ратуры тела ведут к усилению дыхания. Например, при повыше­нии температуры тела дыхание учащается, что способствует уве­личению отдачи теплоты вместе с выдыхаемым воздухом и пре­дохраняет организм от перегревания (тепловая одышка).

Гипоталамус принимает участие в изменении характера дыхания при болевых раздражениях, при различных поведенческих актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). Помимо регуляции частоты и глубины дыхания гипоталамус через вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол, спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок капилляров.

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре располо­жены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обя­зательном участии высших отделов нервной системы.

Особое значение имеет кора больших полушарий при мышеч­ной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за не­сколько секунд до начала работы, сразу после команды «пригото­виться». Аналогичное явление наблюдается у спортивных лоша­дей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в резуль­тате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, воле­вые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во вре­мя подачи голоса, при нырянии, обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхатель­ным мышцам. Сам же бульварный отдел дыхательного центра на­ходится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов ЦНС и различных рецепторов — пульмональных, сосу­дистых, мышечных и др.

Значение рецепторов легких в регуляции дыхания. В легких име­ются три группы рецепторов: растяжения и спадения; ирритантные; юкстакапиллярные.

Рецепторы растяжения расположены между глад­кими мышцами в воздухоносных путях — вокруг трахеи, бронхов и бронхиол, а в альвеолах и плевре отсутствуют. Растяжение легких при вдохе вызывает возбуждение механорецепторов. Воз­никающие потенциалы действия передаются по центростреми­тельным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг. К концу вдоха частота импульсации нарастает от 30 до 100 им­пульсов в 1 с и становится пессимальной, вызывая торможение центра вдоха. Начинается выдох. Рецепторы спадения легких изучены недостаточно. Возможно, при спокойном дыхании их значение невелико.

Рефлексы с механорецепторов легких названы по имени от­крывших их ученых — рефлексы Геринга — Брейера. Назначение этих рефлексов заключается в следующем: информировать дыха­тельный центр о состоянии легких, их наполненности воздухом и в соответствии с этим регулировать последовательность вдоха и выдоха, ограничивать чрезмерное растяжение легких при вдохе или спадение легких при выдохе. У новорожденных рефлексы с механорецепторов легких играют большую роль; с возрастом зна­чение их уменьшается.

Таким образом, значение блуж­дающего нерва в регуляции дыха­ния заключается в передаче аф­ферентных импульсов от механо­рецепторов легких в дыхатель­ный центр. У животных после перерезки вагуса информация от легких не попадает в продолгова­тый мозг, поэтому дыхание ста­новится медленным, с коротким вдохом и очень продолжитель­ным выдохом (рис. 7.8). При раз­дражении вагуса наблюдается за­держка дыхания в зависимости от того, в какую фазу дыхательного цикла действует раздражение. Если раздражение поступает во вре­мя вдоха, то вдох преждевременно прекращается и сменяется вы­дохом, а если совпадает с фазой выдоха, то, наоборот, выдох сме­няется вдохом (рис. 7.9).

Ирритантные рецепторы расположены в эпите­лиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей. Они раздражаются при попадании в воздухоносные пути пыли, ядовитых газов, а также при достаточно больших изменениях объема легких. Некоторая часть ирритантных рецепторов возбуж­дается при обычных вдохах и выдохах. Рефлексы с ирритантных рецепторов носят защитный характер — чихание, кашель, глубо­кий вдох («вздох»). Центры данных рефлексов расположены в продолговатом мозге.

Юкстакапиллярные рецепторы (юкста — вок­руг) находятся вблизи капилляров малого круга кровообраще­ния. По функциям они сходны с рецепторами спадения, для них раздражителем является увеличение интерстициального простран­ства легких, например при отеке. Раздражение юкстакапилляр-ных рецепторов вызывает одышку. Возможно, при интенсивной мышечной работе кровяное давление в легочных сосудах повы­шается, это увеличивает объем интерстициальной жидкости и стимулирует активность юкстакапиллярных рецепторов. Раздра­жителем пульмональных рецепторов может быть гистамин, синтезирующийся в базофилах и тучных клетках. В легких этих клеток довольно много, и при аллергических заболеваниях они выделяют гистамин в таком количестве, что это приводит к оте­ку и одышке.

Значение рецепторов дыхательных мышц. В дыхательных мыш­цах имеются рецепторы растяжения — мышечные веретена, сухо­жильные рецепторы. Особенно велика плотность их размещения в межреберных мышцах и мышцах стенок живота. Механорецепто-ры дыхательных мышц возбуждаются при их сокращении или рас­тяжении при вдохе или выдохе. По принципу обратной связи они регулируют возбуждение мотонейронов спинного мозга в зависи­мости от их исходной длины и сопротивления, которое они встречают при сокращении. Сильное раздражение механорецепторов грудной клетки (например, при ее сжатии) вызывает торможение инспираторной деятельности дыхательного центра.

Значение хеморецепторов в регуляции дыхания. Исключительно важное значение в регуляции внешнего дыхания имеет газовый состав артериальной крови. Биологическая целесообразность это­го вполне понятна, поскольку от содержания кислорода и диок­сида углерода в артериальной крови зависит обмен газов между кровью и тканями. Давно стали классикой опыты Фредерика (1890) с перекрестным кровообращением, когда артериальная кровь от одной собаки поступала в кровь другой, а венозная кровь от го­ловы второй собаки — в венозную кровь первой собаки (рис. 7.10). Если пережать трахею и тем самым остановить дыхание первой собаки, то ее кровь с недостаточным содержанием кислорода и из­быточным диоксида углерода омывает головной мозг второй соба­ки. Дыхательный центр второй собаки усиливает дыхание (гипер-пноэ), и в ее крови снижается концентрация диоксида углерода и урежается дыхание вплоть до остановки (апноэ).

Благодаря опытам Фредерика стало очевидным, что дыха­тельный центр чувствителен к уровню содержания газов в артери­альной крови. Возросшая концентрация диоксида углерода (гипер-капния) и водородных ионов в крови вызывает учащение дыха­ния, вследствие чего диоксид углерода выделяется с выдыхаемым воздухом и его концентрация в крови восстанавливается. Сниже­ние содержания диоксида углерода в крови (гипокапния), напро­тив, вызывает урежение дыхания или его остановку до тех пор, пока в крови концентрация диоксида углерода снова не достигнет нормальной величины (нормокапния).

Синокаротидная зона, или зона каротидного сину­са, имеет особо важное значение в отслеживании газового состава и рН крови. Она находится в области разветвления сонных артерий на наружные и внутренние ветви, откуда артериальная кровь на­правляется в головной мозг. Пороговая концентрация кислорода, углекислоты и водородных ионов для рецепторов синокаротидной зоны соответствует их уровню в крови при нормальных условиях в состоянии покоя. Небольшое возбуждение возникает в отдельных рецепторах при редком глубоком дыхании, когда концентрация га­зов в крови начинает немного изменяться. Чем сильнее изменяется газовый состав крови, тем большая частота импульсации возника­ет в хеморецепторах, стимулируя дыхательный центр.

Изменение дыхательных движений происходит не только при раздражении хеморецепторов аорты или каротидного синуса. Раз­дражение находящихся здесь же баро- или прессорецепторов при повышении артериального давления обычно ведет к замедлению дыхания, а при снижении артериального давления — к его усиле­нию. Однако при физической нагрузке повышение артериального давления не приводит к угнетению дыхания, а также к депрессор-ным рефлексам.

Центральные (медуллярные) хеморецепторы в продолговатом мозге чувствительны к уровню содержания диоксида углерода в цереброспинальной жидкости. Если артериальные хеморецепторы регулируют газовый состав артериальной крови, то центральные хеморецепторы держат под контролем газовый и кислотно-щелоч­ной гомеостаз жидкости, омывающей головной мозг, — наиболее уязвимую ткань организма. Хеморецепторы, чувствительные к изменению рН, диоксида углерода и кислорода, имеются также в ве­нозных сосудах и в различных тканях организма. Однако их значе­ние заключается не в регуляции внешнего дыхания, а в изменении регионального, или местного, кровотока.

Большой интерес представляют механизмы изменения ды­хания при физической работе: при большой нагрузке частота и сила дыхательных движений увеличиваются, что приводит к гипервентиляции легких. Что является причиной этого? Уси­ление тканевого дыхания в мышцах приводит к накоплению молочной кислоты до Ю0...200мг/100мл крови (вместо 15...24 в норме) и недостатку кислорода для окислительных процессов. Такое состояние называется кислородной задолжен­ностью. Молочная кислота, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет из бикарбонатов крови диоксид углерода, в результате этого возникает гиперкапния, что усиливает возбуди­мость дыхательного центра.

Далее при мышечной работе возбуждаются различные рецепто­ры: проприорецепторы мышц и сухожилий, механорецепторы лег­ких и воздухоносных путей, хеморецепторы сосудистых рефлексо­генных зон, рецепторы сердца и др. От этих и других рецепторов афферентная импульсация также достигает дыхательного центра. При мышечной работе повышается тонус симпатического отдела нервной системы, увеличивается содержание катехоламинов в кро­ви, которые стимулируют дыхательный центр и рефлекторно, и не­посредственно. При мышечной работе увеличивается теплопродук­ция, что также ведет к усилению дыхания (тепловая одышка).

Раздражение различных экстерорецепторов приводит к обра­зованию условных рефлексов. Обстановка, в которой обычно совершается работа (ипподром, ландшафт, взнуздывание, появ­ление наездника, а также время суток), является комплексным стереотипом раздражения, подготавливающим лошадь к после­дующей работе. Наряду с различными поведенческими актами у животного заранее усиливается работа сердца, повышается арте­риальное давление, перестраивается дыхание и возникают другие вегетативные изменения.

В начале работы энергия мышцам поставляется за счет ана­эробных процессов. В дальнейшем этого оказывается недоста­точно и тогда возникает новое стационарное состояние («вто­рое дыхание»), при котором увеличивается вентиляция легких, систолический и минутный объем сердца, кровоток в работаю­щих мышцах.

Таким образом, регуляция дыхания включает два механизма: регуляцию внешнего дыхания, направленную на обеспечение оптимального содержания кислорода и диоксида углерода в крови, т. е. адекватного тканевому метаболизму, и регуляцию кровообра­щения, создающую наилучшие условия обмена газов между кро­вью и тканями.В регуляции вдоха и выдоха большее значение имеют авто-матия дыхательного центра и афферентные импульсы от меха-норецепторов легких и дыхательных мышц, а в регуляции час­тоты и глубины дыхания — газовый состав крови, цереброспи­нальной жидкости и афферентные импульсы от хеморецепто-ров кровеносных сосудов, тканей и медуллярных (бульбарных) хеморецепторов.

7.5. ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ У ПТИЦ

Особенности дыхания у птиц обусловлены их образом жизни — полетом и своеобразием анатомического строения дыхательных путей. Эти особенности свойственны всему классу птиц — как ле­тающих, так и нелетающих.

У птиц сильно развита грудная клетка, большая грудная кость, вместо реберных хрящей грудные костные ребра подвижно соеди­нены с позвоночными ребрами. Диафрагма у птиц редуцирована, поэтому не имеет большого значения в дыхании. Наружная поверх­ность легких вдавлена между ребрами и прочно срастается с ними. Свободная поверхность легких гладкая, покрыта плеврой.

Трахея входит в легкие, разветвляется на бронхи и бронхиолы. В бронхиолах происходит обмен газов с притекающей сюда веноз­ной кровью. Часть бронхов выходит из легких и заканчивается воздухоносными мешками —это тонкостенные образования, за­полненные воздухом (рис. 7.11). Они расположены между органа­ми, соединяются с бронхами, а некоторые из них тонкими трубоч­ками соединяются с воздушными полостями костей. При перело­мах таких костей (ребра, позвонки, грудная кость и др.) птица может дышать через выступающий обломок кости, если у нее повреждена гортань или трахея. У птиц четыре парных воздухонос­ных мешка (шейные, грудные передние, грудные задние, брюш­ные) и один непарный (ключичный), которые снаружи покрыты серозной оболочкой, внутри — слизистой. Газообмен в воздухо­носных мешках не происходит.

Физиологические особенности дыхания у птиц присущи только механизмам внешнего дыхания. Процессы газообмена между возду­хом, содержащимся в бронхиолах, кровью и тканями осуществля­ются, как и у млекопитающих, исключительно по законам диффу­зии газов через полупроницаемые мембраны. Не обнаружено суще­ственных отличий у птиц и млекопитающих и в нейрогуморальных регуляторных механизмах внешнего дыхания.

Во время вдоха сокращаются инспираторные мышцы, отчего грудная клетка расширяется и в ней создается отрицательное дав­ление, распространяющееся на легкие и воздухоносные мешки. Вследствие разницы давления атмосферный воздух засасывается через ноздри в носовую полость, гортань, трахею, бронхи, брон­хиолы и воздухоносные мешки.

При выдохе грудная полость сжимается, объем грудной клет­ки уменьшается. Под воздействием грудных и брюшных мышц сжимаются воздухоносные мешки и воздух из них проходит в бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, носовую полость и выхо­дит наружу.

Во время прохождения из воздухоносных мешков в бронхиолы из воздуха еще раз усваивается кислород. Таким образом, во время дыхательного цикла (вдох-выдох) происходит двукратное извле­чение из воздуха кислорода и отдача диоксида углерода, что обес­печивает более интенсивный газообмен.

В состоянии покоя и при оптимальном газовом режиме в поме­щении частота дыхания постоянна для каждого вида птиц. Коли­чество дыхательных движений в 1 мин у кур составляет 25...45, у гусей и уток — 20...40, у индеек — 15...20. У крупных птиц дыхание реже (у пеликана всего 4 дыхательных цикла в 1 мин), а у мелких птиц оно чаще (у канареек 90... 120).

Частота дыхания зависит от возраста птицы. У молодняка ды­хание более частое. Во время сна дыхание замедляется. При высо­кой температуре воздуха оно учащается. Так, при температуре воз­духа 37 "С у кур частота дыхания доходит до 120... 150, при этом они дышат не только через ноздри, но и через открытый клюв (лабиальное дыхание). Учащенное дыхание также наблюдается при высокой концентрации диоксида углерода в воздухе в плохо вен­тилируемом помещении.

Воздухоносные мешки вмещают большой объем воздуха, превышающий в 10 раз емкость легких. Этот воздух дваж­ды, как сказано ранее, проходит через легкие, где совершается газо­обмен. Это имеет существенное значение во время полета, а также у водоплавающих птиц во время пребывания под водой.

Воздухоносные мешки облегчают массу тела птиц, помогают сохранять равновесие в воздухе и под водой. Они способствуют поддержанию постоянной температуры тела, предотвращая пере­гревание или переохлаждение. Давление, создаваемое воздухом в воздухоносных мешках, улучшает прохождение кишечного содер­жимого и выделение помета.

Кислородная емкость крови у кур от 12 до 21 об.%, у уток 16... 17, у гусей 21...22об.%. Значения этой величины близки к кислородной емкости крови у млекопитающих, так как уровень содержания гемоглобина у них хотя и отличается, но несущест­венно. Способность гемоглобина связывать кислород у них также одинакова. Но у птиц большое значение имеет миоглобин, находя­щийся в мышцах. В отличие от гемоглобина крови миоглобин мо­жет отдавать до 70 % кислорода даже при таких низких напряжени­ях кислорода в крови, при которых гемоглобин уже не отщепляет кислород (ниже 10 мм. рт. ст.). Особенно это важно для ныряющих птиц, пребывающих под водой длительное время.

Механизм дыхания во время полета птицы изучен недостаточ­но. Во время полета грудная кость малоподвижна, частые дыха­тельные движения ее невозможны, так как она является опорой для летательного аппарата. Считают, что во время полета дыха­тельные движения редкие, но при каждом вдохе птица забирает максимальное количество воздуха в воздухоносные мешки, при­чем некоторые мешки заполняются воздухом во время вдоха, а другие — во время выдоха. Птица как бы «врезается» в воздух, и он сильной струей устремляется по воздухоносным путям. Птицы свободно переносят разреженный воздух во время полета. Некото­рые виды птиц совершают длительные перелеты на высоте около 6 км, но для отдыха они спускаются на меньшую высоту.