Цикличность экономики. Экономический цикл, его фазы

• Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-

ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной'.

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже — во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

круп).

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной

ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

>. 1286

дистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амило-

идоза.

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.

Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0₂, серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.

Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.

Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.

<••

Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком.

Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический ката­ральный колит и гастрит).

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Ха-

рактер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

Цикличность экономики. Экономический цикл, его фазы.

В самом простом определении циклы характеризуют периодические взлеты и падения рыночной конъюнктуры, которые проявляются в различных формах несоответствия спроса и предложения. Под циклом понимают также непрерывные колебания экономики, когда рост сменяется спадом. Часто специалисты пишут о деловом цикле, под которым понимается развитие экономики, складывающееся также из волн подъёмов и спадов экономической конъюнктуры.

Современное общество стремится к постоянному улучшению уровня и условий жизни, которые может обеспечить только устойчивый экономический рост. Но долговременный экономический рост не является равномерным. Цикличность порождает сбои в динамике экономического роста, вызывает нестабильность, придает волнообразность экономическому развитию. Для экономического роста цикличность имеет существенное значение, ибо долговременный рост вовсе не означает, что развитию экономики присущи только ускоряющиеся или постоянные темпы. Наряду с экономическим ростом, цикличность становится также имманентной чертой экономического развития. Это относится и к микроэкономике (уровню деловой активности), и к макроэкономике (долгосрочности её развития). Т.о. наблюдающиеся периодические взлеты и падения рыночной конъюнктуры (деловой активности), регулярно повторяющиеся стадии производства, определенная их последовательность, увеличение объема производства и его сокращения являются проявлениями цикличности. Исходя из этого, цикл - постоянная динамическая характеристика экономики. Без цикла нет развития, нет движения - экономики мертва, а в лучшем случае она "механистична".

Таким образом, подъемы и спады уровней экономической активности, следующие один за другим, принято называть деловым или экономическим циклом.

Т.е., экономический цикл – это периодические спады и подъемы в экономике, периодические колебания производства, занятости и уровня цен.

Цикличность порождает сбои в динамике экономического роста, вызывает нестабильность, придает волнообразность экономическому развитию.

Присущей чертой экономики становится не только экономический рост, но и цикличность. При этом надо понимать, что:

1. Каждый экономический цикл – это всегда новый цикл. Т.е., все экономические циклы, хотя и похожи друг на друга, имеют как бы одинаковый рисунок, включают в себя те же фазы, однако каждый последующий цикл - это всегда качественно новый цикл.

2. Цикличность экономики протекает как бы по спирали, что и означает экономический рост как тенденцию.

3. В экономике в силу её многообразия существует множество взаимосвязанных циклов.

Из сказанного следует, что характер экономического роста определяется цикличностью, которая проявляется в движении макроэкономического равновесия от одного его состояния к другому. Взаимосвязь циклов определяет общее поступательное движение экономических процессов, достижения ими равновесия в динамике.

Цикл представляет собой интервал времени в развитии рыночной экономики. Классический цикл общественного производства состоит из четырех фаз: кризиса, депрессии (стагнации), оживления и подъема. В новых условиях, в зависимости от продолжительности нахождения экономики в различных состояниях различают два подхода при характеристике цикла.

Согласно первому подходу в экономическом цикле выделяют 2 экстремальные точки:

1) точка пика;

2) точка дна.

Между ними выделяют две фазы:

1) спад (рецессия);

2) подъем (оживление).

ВВП реал.

Т(годы)

экономический цикл

Согласно другому подходу в экономическом цикле выделяют 4 фазы, но не выделяют экстремальные точки.

ВВП

реал.

Т(годы)

I II III IV

экономический цикл

I фаза – бум. Она характеризуется максимальной деловой активностью. Так называемый «перегрев» экономики, т.е. период сверхзанятости и инфляции. Это является результатом роста потребительского спроса, роста спроса на средства производства и, следовательно, увеличения общего совокупного спроса.

Уменьшаются стимулы новых внедрений и обновления производства. Воспроизводство осуществляется преимущественно на экстенсивной основе. Это продолжается до момента, когда темпы роста производства начинают опережать платежеспособный спрос. Наступает перепроизводство товаров и экономика вступает во вторую фазу.

II фаза – спад (рецессия). Деловая активность сокращается. ВВП фактический доходит до потенциального уровня, а затем становится ниже его. Уровень деловой активности сокращается и когда фактический ВВП падает ниже тренда экономика вступает в третью фазу.

III фаза – кризис (стагнация). Фактический ВВП стабильно ниже потенциального. Обнаруживается перенакопление капитала. Экономика находится в состоянии рецессионного разрыва. Экономические ресурсы недоиспользуются, в экономике высокая безработица. Производство и занятость достигают самого низкого уровня.

Когда экономика надолго задерживается в состоянии стагнации и при этом наблюдается падение уровня цен, то это – депрессия.

Но экономический кризис обнаруживает не только предел, но дает импульс экономического развития. Кризис дает исходный момент для новых массовых капиталовложений, определяет их направленность. Механизм этого процесса следующий: падение совокупных доходов вследствии безработицы и бессмысленного расширения производства предпринимателями ведет к падению совокупных расходов домохозяйства снижают спрос на товары длительного пользования, а предприниматели на инвестиции. В результате снижается краткосрочная ставка процента (цена на потребительский и инвестиционный кредит). При этом долгосрочная ставка процента растет в результате продажи населения облигаций. Их предложения увеличиваются, цена облигаций падает, а ставка процента растет. Снижение доходов приводит к уменьшению налоговых поступлений, увеличению государственных трансфертных выплат. Дефицит государственного бюджета растет. Создаются условия для интенсификации экономики. Фирмы могут приобрести более производительное оборудование и продолжать производства того же вида товаров, но с меньшими издержками. Другим путем является переход на производство нового вида товаров, что также требует замены старого оборудования новым, т.е. технического переоснащения.

В результате увеличивается спрос на инвестиционные товары, что приводит к расширению производства в отраслях их производящих. Так экономика вступает в четвертую фазу.

IV фаза – оживление или подъем. Начинается период интенсивного развития. Фактический ВВП приближается к своему потенциальному уровню, превосходит его, достигает своего максимума. Интенсивное развитие сменяется экстенсивным, что подводит экономику к буму («перегреву»).

Главным индикатором фаз цикла является показатель темпа роста (прироста) ВВП (g). Он характеризует краткосрочные (ежегодные) колебания фактического ВВП.

G = (Y_t – Y_{t – 1})/(Y_{t – 1}) · 100%

Если эта величина положительная, то экономика находится в фазе подъема.

В зависимости от поведения экономических величин на разных фазах цикла выделяют показатели:

- проциклические, которые увеличиваются в фазе подъема и снижаются в фазе спада. Например, реальный ВВП, объем продаж, прибыль фирм, величина налоговых поступлений и др.

- контрциклические, которые увеличиваются в фазе спада и снижаются в фазе подъема. Например, уровень безработицы.

- ациклические, которые не имеют циклического характера. Их величина не связана с фазами цикла.

Основной причиной экономических циклов является несоответствие между совокупным спросом и совокупным предложением, между совокупными расходами и совокупным объемом выпуска.

Основу экономического цикла составляют изменения инвестиционных расходов, которые определяются в фазе кризиса. Поэтому можно сделать вывод, что экономический кризис дает импульс в развитии экономики, выполняет стимулирующую функцию.

В современной литературе еще не установилось общепризнанного представления о кризисах в развитии социально-экономической системы.

В нашей стране многие годы само это понятие было скорее идеологическим, нежели реальным фактором политики развития производства. Бытовала точка зрения, что кризисы являются характерной чертой капиталистического способа производства, а при социализме нет кризисов, есть только "трудности роста". Некоторые экономисты полагают, что понятие "кризис" относится лишь к процессам макроэкономического развития, а на уровне фирмы или предприятия существующие острые проблемы объясняются ошибками или непрофессиональным управлением. Т.е., эти проблемы не свидетельствуют о кризисе развития, не вызваны объективными тенденциями. Такие представления многие экономисты считают односторонними, не позволяющими предвидеть и учитывать возможности кризиса при разработке стратегии развития фирмы.

Понятие "кризис" теснейшим образом связано с понятием "риск", которое в определенной мере влияет на методологию разработки управленческих решений. Любая социально-экономическая система имеет две тенденции своего существования: функционирование и развитие. Функционирование - это поддержание жизнедеятельности, сохранение функций, определяющих её целостность, качественную определенность, сущностные характеристики. Развитие - это приобретение нового качества, укрепляющего жизнедеятельность в условиях изменяющейся среды. Связь функционирования и развития имеет диалектический характер, что и отражает возможность и закономерность наступления и разрешения кризисов. Таким образом, циклическая тенденция развития отражает периодическое наступление кризисов. Кризисы не обязательно являются разрушительными, но их наступление вызывается не только субъективными, но и объективными причинами, т.е. самой природой социально-экономической системы. Кризисы могут возникать и в самих процессах функционирования. Это могут быть, например, противоречия между уровнем техники и квалификацией персонала, между технологиями и условиями её использования: технологическая культура, климатическая среда, помещения и т.п.

Причины кризиса могут быть различными. Они делятся на объективные, связанные с циклическими потребностями модернизации и реструктуризации, и субъективными, отражающими ошибки в управлении, а также природные, характеризующие явления климата, землетрясения, пятна на солнце и др.

Причины кризиса могут быть внешними и внутренними. Первые связаны с тенденциями и стратегией макроэкономического развития или даже развития мировой экономики, конкуренцией, политической ситуацией в стране, вторые - с внутренними конфликтами, недостатками в организации производства, с несовершенством управления, инновационной и инвестиционной политикой.

Практика показывает, что кризисы неодинаковы не только по своим причинам и последствиям, но и по самой своей сути. Существуют общие и локальные кризисы. Общие охватывают всю социально-экономическую систему, локальные - только часть её. Это разделение кризисов по масштабам проявления, оно носит условный характер.

Первопричиной экономических кризисов является разрыв между производством и потреблением. Их возможность появляется по мере развития товарного производства и обращения. Впервые перепроизводство возникло при капитализме, что отражало противоречие между общественным характером производства и частной формой присвоения. Проявление этого противоречия в разные исторические периоды и в различных странах имеет свою специфику, которая влияет на характер кризисов. Сущность экономического кризиса проявляется в перепроизводстве товаров по отношению к платежеспособному совокупному спросу, в нарушении процесса условий воспроизводства общественного капитала, в массовых банкротствах фирм, росте безработицы и других социально-экономических потрясениях.

В учении об экономическом цикле отражаются закономерности развития воспроизводства. Наиболее глубоко эту проблему исследовал К.Маркс. Он вскрыл причины кризисов и обосновал их неизбежность в условиях стихии и анархии производства. Немарксистские школы первоначально выступили с отрицанием неизбежности экономических циклов, доказывали возможность преодоления цикличности как явления в рамках традиционного рыночного механизма. Развитие мировой экономики в ХХ веке привело к отказу от крайностей во взглядах на цикличность процесса воспроизводства.

Первый периодический кризис произошел в Англии в 1825 г. где к тому времени капитализм стал господствующим строем. Следующий кризис в 1936 г. охватил Великобританию и США. Кризис 1847 г. затронул почти все страны Европы. Первый мировой экономический кризис относится к 1857 г. Это был самый глубокий кризис со времени начала капиталистического развития. Кризис 1873-1878 гг. охватил большинство европейских стран и США и превзошел все предыдущие по своей продолжительности. Мировые экономические кризисы происходили в 1900-1903гг., 1907 г., 1920 г., но все они не шли ни в какое сравнение с мировым кризисом 1929-1933 гг. Он продолжался более четырех лет и охватил весь капиталистический мир и все сферы экономики. Совокупный объем промышленного производства капиталистических стран сократился тогда на 46%, выплавка стали уменьшилась на 62%, добыча угля - на 31%, производство продукции судостроения сократилось на 83%, внешнеторговый оборот - на 67%, число безработных достигло 26 млн. человек, или 25% занятых в производстве, реальные доходы населения уменьшились в среднем на 58%. Кризис сопровождался огромным количеством банкротств. Только в США разорилось 109 тыс. фирм.

После этого кризиса депрессия была затяжной. После некоторого оживления в 1937 г. наступил новый кризис, характерный тем, что ему не предшествовала фаза подъема. Новый кризис хотя и был слабее предыдущего, но протекал весьма остро. Общий объем промышленного производства в капиталистическом мире сократился на 11%, а в США - на 21%. Развитие и обострение этого кризиса было прервано второй мировой войной 1939-1945 гг.

После второй мировой войны в 1948-1949 гг. разразился локальный экономический кризис, который охватил США и Канаду. Общий объем промышленного производства развитых капиталистических стран сократился на 6%. Очередные экономические кризисы в капиталистических странах проходили в 1953-1954 и 1957-1958 гг. Но самым глубоким в послевоенный период был экономический кризис 1973-1975 гг. Он охватил все капиталистические страны и отличался высоким уровнем инфляции. Характерной особенностью этого кризиса было переплетение его с глубокими структурными кризисами, поразившими важнейшие сферы производства - энергетику, сырьевые отрасли, включая и сельское хозяйство, а также валютную систему.