Т-лимфоциты

Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток,которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созреваеи и диффренцируется в тимусе из предшественников(пре-Т-лимфоцитов). На долю этих клеток приходится около 75% всей лимфоидной популяции. Т-лимфоциты имеют гладкую поверхность, их общим маркером является CD3. Профессионально Т-лимфоциты также разделяют на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы. Задачу регуляции иммунного ответа(в основном активирующую) выполняют Т-хелрперы. Предполагалось существование Т-супрессоров, которым приписывали функцию торможения развития иммунной реакции. Однако клетка морфологически не идентифицирована, хотя сам прессорный механизм присутствует.

В организме Т-лимфоциты обеспечивают клеточнын формф иммунного ответа(ГЗТ, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммуннитет), определяют силу и продолжительность иммунной реакции. Их созреванием, дифференцировкой и активностью управляют цитокины.

Т хелперы – субпопуляция Т-лимфоцитов,которые выпоняют ругцляторную функцию. На долю этих клеток приходится около 75% всей популяции Т-лимфоцитов. На наружной поверхности их цитоплазматической мембраны определяются молекулы CD4. При помощи специфического рецептора Т-хелпер анализирует информацию, передаваемую ему АПК. Продуктивная рецепция стимулирует Т-хелпер к продукции широкого спектра иммунноцитокинов,при помощи которых он управляет биологической активностью множества клеток, вовлеченных в иммунный ответ. Установлена гетерогенность популяций: Т1- и Т2-хелпер.

Т1-хелпер образуте ИЛ-2,-3,ФНО и др.,необходимые для развития клеточного иммунного ответа,ГЗТ, иммунного воспаления.

Т2-хелпер продуцирует ИЛ-4,5,6,9,10,13 и др., которые поддерживают гуморальный иммунитет, а также ГНТ.

В организме поддердивается их баланс. Клетки находятся в конкурентных взаимоотношениях, они позитивно тормозят клональное развитие друг друга.

Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры [от англ. to kill, убивать] лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами, клетки, несущие поверхностные ви­русные Аг). В большинстве случаев функция ЦТЛ также МНС-рестригирована — ЦТЛ рас­познаёт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Аг в комплексе с моле­кулой МНС I на мембране клетки-мишени. Индукция цитотоксических свойств клетки-пред­шественницы Т-киллера происходит под действием двух сигналов. Первый сигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 лимфоцита и ком­плексом эпитоп-молекула МНС I на клетке-мишени. Второй сигнал — ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. Т-хелпер утраняет клетки мишени путем антителнезависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности,для чего синтезирует ряд токсический субстанции: перфорин, гранищмы и гранулизин. Перфорин обладает неспецифическим действием. Накапоивается в цитоплазме в гранулах вблизи Т-клеточного антигенного рецептора. Содержимое гранул высвобждается в узкую щель, образованную тесным контактом цитотоксического лимфоцита и клетки-мишени. За счет гидрофобных участков перфорин встаривается в ЦПМ клетки-мишени,где в присутствии ионов кальция полимеризуется в трансмембранную пору. Образовавшийся дефект может вызвать осмотический лизис клетки-мишени или обеспечит проникновение в нее гранизмоа гранулолизина. Т-клетки памяти образуются при первичном иммунном ответе. Специфически распознают Аг и участвуют в иммунном ответе при вторичном попадании Аг. Большинство клеток памяти обладает функциями Т-клеток, экспрессируют CD4 и рестригированы по молекулам МНС II, то есть узнают Аг только на Аг-представляющих клетках в связи с молекулой МНС II.