Фибринолиз. В крови даже в отсутствие повреждения сосудов посто­янно происходит превращение небольшого количества фиб­риногена в фибрин

В крови даже в отсутствие повреждения сосудов посто­янно происходит превращение небольшого количества фиб­риногена в фибрин. Это превращение уравновешивается непре­рывно протекающим фибринолизом. Лишь в том случае, когда механизмы свертывания дополнительно стимулируются в резуль­тате повреждения ткани, образование фибрина в области повреж-

дения начинает преобладать и наступает местное свертывание кро­ви. Фибринолиз всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процес­се. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (фибри-нолизин), который в крови находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Активация плазмина обеспечивается механизмами, аналогич­ными внешнему и внутреннему свертывающим механизмам. Плаз­мин представляет собой сериновую протеазу. Тромболитическое действие плазмина обусловлено его сродством к фибрину. Плазмин отщепляет от фибрина путем гидролиза растворимые пептиды, ко­торые тормозят действие тромбина и таким образом препятствуют дополнительному образованию фибрина. Плазмин расщепляет так­же другие факторы свертывания - фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII. Благодаря этому он не только обладает тромболитическим эффектом, но и снижает свертываемость крови.

Внешний механизм активации фибринолиза осуществля­ется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена и урокиназа. Последняя также образует­ся в юкстагломерулярном комплексе почки. Внутренний меха­низм активации фибринолиза осуществляется плазменными активаторами, в частности факторами УНа, ХПа, калликреином, ко­торый проявляется лишь в присутствии так называемых проакти-ваторов. Важнейшие из проактиваторов (один из них - прокаллик-реин) - это лизокиназы, высвобождающиеся из клеток крови при травматических или воспалительных повреждениях тканей. В плаз­ме находятся и ингибиторы фибринолиза. Фибринолитическая ак­тивность крови во многом определяется соотношением активато­ров и ингибиторов фибринолиза.

При ускорении свертывания крови и одновременном торможе­нии фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов. Наряду с ферментативным фибринолизом существует так называемый неферментативный фибринолиз, который обус­ловлен комплексными соединениями естественного антикоагу­лянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фиб­рина 3 (В. А. Кудряшов).

Поскольку в организме даже в нормальных условиях существу­ет опасность свертывания крови и образования тромбов, сформи­ровались и антисвертывающие механизмы, поддерживающие кровь в жидком состоянии.