Церебральные гипертонии

Таким образом, торможение двигательных компонентов реакции приводит к выходу усиленной волны возбуждения на вегетативные центры, одним из последствий которого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД.

Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической боле.чни. Один из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, объясняется, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующие черты:

1) стойкость и длительность без явлений нормализации;

2) высокую инертность;

3) высокую чувствительность к специфическим раздражителям;

4) способность усиливаться от посторонних раздражении.

В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными “порочными кругами” являются следующие:

Почечный: спазм сосудов -> ишемия почек ->выброс ренина ->спазм сосудов.

Хеморецепторный: спазм сосудов -> повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину-> малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию->спазм сосудов.

Эндокринный: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукция АКТГ-> выброс минералокортикоидов->спазм сосудов.

Барорецепторный: спазм сосудов- > повышение АД->парабиотическое торможение барорецепторов ->гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов -> спазм сосудов.

По современным представлениям важную роль в развитии гипертонической болезни играет увеличение сердечного выброса, возникающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, в результате чего повышаются периферическое сосудистое сопротивление и системное кровяное давление.

Длительное стойкое повышение сосудистого тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и гипертония переходит в III стадию - стадию органных изменений. Характерными особенностями этой стадии являются также компенсаторная гипертрофия миокарда с последующим переходом в сердечную недостаточность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.