Известно, что в каждый данный момент из общего числа одноименных структур интенсивно работает только какая-то их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального покоя. При увеличении функциональной нагрузки можно выделить 2 этапа структурных изменений компенсаторно-приспособительных процессов.
I этап – включение всех структур, в том числе и находящихся в покое, в работу, т.о. синхронизация и интенсификация метаболических процессов.
II этап – функциональная нагрузка может возрастать или быть более длительной, и тогда для сохранения гомеостаза, чтобы в этих хронически напряженных условиях работы сохранить принцип перемежающейся активности, происходит увеличение числа ультраструктур в рамках клетки и гиперплазия клеток в рамках органа. Таким образом, II этап материального обеспечения КПП состоит в появлении новых структур (органелл в клетках и самих клеток) соответственно уровню функционального напряжения.
Если усиление функциональной активности обеспечивается гиперплазией клеточных органелл и самих клеток, то обусловленное различными причинами длительное ее снижение сопровождается противоположным процессом, а именно, уменьшением числа ультраструктур в отдельных клетках, а затем и уменьшением их количества. Этот процесс называют атрофией. Атрофия сопровождается сложной перестройкой внутриклеточной архитектуры и также глубокими изменениями ультраструктур.
|
|
Общие закономерности компенсаторна-приспособительных реакций:
1. Важным условием адекватного структурного обеспечения приспособительных колебаний активности биологических процессов является временная синхронизация между действием раздражителя, требующим изменений функциональной активности, и моментом реализации последней. Другими словами, чем более сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффективнее приспособительная реакция последнего. Материальные ресурсы органа вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические или некротические изменения тканей, сопровождающиеся функциональными расстройствами.
2. Важнейшей закономерностью КПП является следующий факт. В условиях регенерации при сохранении повреждающего воздействия, развивается качественное несовершенство новообразованных клеток, внутриклеточных структур, поэтому любое изменение нагрузки, либо действие повреждающего фактора, либо развитие стресса может привести к альтерации этих клеток.
|
|
3. При прерывистом действии на организм самых разнообразных факторов дефицит времени, нехватка его для полного завершения регенераторного процесса между каждыми очередными воздействиями, является одной из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных расстройств органов и систем.
4. Способность организма к перестройке интенсивных биологических процессов небезгранична. Существуют некоторые минимальные, более уже несжимаемые сроки развертывания перестройки и, в частности, гиперплазии ультраструктур и расширения материальной базы клетки, раньше которых они произойти не могут. Так повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5-6 ч; репликация ДНК, т.е. появление ее новых матриц, происходит не ранее, чем через 20-30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличилась его доза или частота его воздействия, этот срок оказывается неизменным. Так, ишемия, вызванная сужением ветви воротной вены, приводит к резкой атрофии соответствующей доли печени – уже через 1 неделю масса ее составляет 1/6 исходной. Механизм такой атрофии объясняют усиленным апоптозом – активной самодеструкцией клеток, не сопровождающейся характерной для некроза воспалительной реакцией.
Представленные закономерности составляют материальную основу так называемой надежности биологических систем. Касаясь проблемы КПП, прежде всего следует упомянуть о главном принципе, на котором всегда основывается механизм КПП. Этот принцип состоит в том, что при всем огромном разнообразии факторов, которые влияют па динамику КПП, это влияние, в конечном счете, всегда выражается только в одном – усилении или торможении клеточного обновления и гиперплазии структур. Этот принцип получил название "плюс-минус взаимодействие" или принцип регуляции антагонистических функций. Морфологически это гиперплазия, гипертрофия, атрофия.