Рахит как проявление нарушения обмена кальция и фосфора

Рахит – гипо/авитаминоз D.

Классификация:

1)классическая

2)витамин D зависимый (аут-рец. тип передачи)

3)Витамин Dрезистентный (х – хромосома)

4)рахит взрослых или остеомаляция.

Этиология. Причина сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность м.б. обусловлена:

1)наследственностью

2)дефицитом УФ облучения.

3)малое поступление витамина D с пищей

4)нарушение всасывания витамина D в кишечнике

5)повышенной потребностью витамина D для организма

6)хрон. заболевания печени и почек.

Патогенез. В основе – глубокое нарушение Ca и P, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, которая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганического P, понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

ПАТана: у детей – изменения в костях черепа и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей – мах. Краниотабес, олимпийский лоб, нити жемчуга, рахитические четки и браслетки.

В области энхондрального окостенения – расширение ростковой зоны – рахитической зоны, возникает избыток хрящевой и остеоидной ткани. Корковый слой диафизов истончается. Иногда – лоозеровские зоны – это зоны микропереломов.

При позднем рахите – нарушения эндостального костеобразования, кости подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки, позвоночника.