| 1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
| 3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия |
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
| 1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
| 3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия | 6) экзогенный аллергический альвеолит |
| 7) местные реакции по типу феномена Артюса |
К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
| 1) контактный дерматит | 2) феномен Артюса |
| 3) бактериальная аллергия | 4) пищевая аллергия |
| 5) отторжение трансплантата | 6) тиреоидит Хасимото |
Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
| 3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном | 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
| 5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
| 1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) | 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
| 3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых | 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
| 5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
| 7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I | 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
| 3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
| 5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Деление клеток стимулируют: (3)
| 1) цАМФ | 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны |
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) факторы роста |
| 5) цГМФ |






