1) myasthenia gravis
| 2) сывороточная болезнь
|
3) иммунный агранулоцитоз
| 4) острый гломерулонефрит
|
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
|
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
1) myasthenia gravis
| 2) сывороточная болезнь
|
3) иммунный агранулоцитоз
| 4) острый гломерулонефрит
|
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
| 6) экзогенный аллергический альвеолит
|
7) местные реакции по типу феномена Артюса
|
К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
1) контактный дерматит
| 2) феномен Артюса
|
3) бактериальная аллергия
| 4) пищевая аллергия
|
5) отторжение трансплантата
| 6) тиреоидит Хасимото
|
Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ
| 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
|
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном
| 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
| 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
|
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых
| 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
|
5) не проходят через плацентарный барьер
| 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
|
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I
| 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
|
Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов
| 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
|
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.
| 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Деление клеток стимулируют: (3)
1) цАМФ
| 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
|
3) снижение поверхностного натяжения клеток
| 4) факторы роста
|
5) цГМФ
|