Класифікація пневмоконіозів

По етіологічному чиннику

(з урахуванням агресивності пилу)

№	Групи пневмоконіозів	Вміст SiO2
І	Пневмоконіози від пилу высоко- і середнефіброгенної дії:	> 10%
1. Силікоз
1.1. Силікосилікатоз, силікосидероз, силікоантракоз;
1.2. Азбестоз;	> 10% азбесту)
II	Пневмоконіози від пилу слабофиброгенної дії:	< 10%
1. Силікатози
1.1. Каоліноз, оливіноз, нефеліноз, слюдяний, цементний невмоконіоз;
1.2. Талькоз;
2. Карбоконіози
2.1 Антракоз; 2.2 Графітоз, сажа, коксивний, алмазний пневмоконіоз;
3. Металоконіози
3.1. Сидероз, баритоз, манганоконіоз, алюміноз;
3.2. Пневмоконіоз електро­зварщиків, газорізальників, шлі­фувальників, наждачників, заточників);
III	Гіперчутливі пневмоніти (пневмоконіози) від пилу (аерозоля) токсико-алергізуючої дії:	немає
1. Пневмоконіоз від впливу берилію (Беріліоз), хрому, нікелю, платини та ін;
2. Пневмоконіоз від рідко­земельних металів і сплавів;
3. Бісиноз, багасоз, паприкоз, субероз, екзогенний алергічний альвеолит (ЕАА) деревообробників, пташників та ін.;
4. Пневмоконіози (пневмоніти) від впливу пилу з пластмас, полімерних смол, лікарських препаратів (токсичні фиброзуючи альвеоліти - ТФА)

Основні рентгенологічні ознаки пневмоконіозів

Форма фіброзу	Код фор­ ми	Характер затемнень, їх розмір, обриси	Ступінь вираженості і площа розповсюдження
Початковий пневмофіб-роз		Деяке посилення легеневого малюнка	1. Нерізко выра­жені
Інтерсти-ціальна	s	Малі затемнення неравильної форми: - лінійні і сітчасті, шириною до 1,5мм	1. Нерізко виражені
t	- тяжисті, шириною від 1,5 до 3 мм	2. Помірно виражені
u	- груботяжисті затем­нення з дрібними не­правильної форми п'ят­нистими і лінійними тінями шириною від 3 до 10 мм	2. Помірно виражені 3. Різко виражені множинні тіні
Вузликова		Малі округлі затемне­ння (вузлики) на фоні інтерстиціального фіброзу:	1. Невелика кількість
р	- розміром до 1,5 мм	2. Помірна кількість
q	- розміром від 1,5 мм до 3 мм;	3. Множинні
r	- розміром від 3 мм до 10 мм	3. Множинні
Вузлова:		Крупні округлі або неправильної форми за­темнення (вузли) на фоні інтерстиціального або вузлового фіброзу:
Дрібно-вузлова	А	- розміром від 10 мм до 50 мм	1. Площа розпов-сюдження < 50 мм
Крупно-вузлова	В	- розміром від 50 мм до 100 мм	2. Розповсюдження менш 100 мм
Масив­на	С	Більше 100 мм	3. Розповсюдження площі більш 1/3 легеневого поля

Клініко-функціональна характеристика

Ста-дії	Клінічні прояви пневмоконіозу	Типи пору­шень функ­ції зовнішнього дихання (ФЗД)	Розвиток хвороби	Перебіг хвороби
I II III	1. Неускладнений 2. Ускладнений: - Бронхіт (необструк- тивний, обструктивний) - Емфізема легенів - Пневмонія - Бронхіальна астма - Бронхоектатична хвороба - Туберкульоз з розмежуванням його клінічних форм - Пневмоторакс - Рак легенів - Легеневе серце - Легенево-серцева не­достатність - Лімфаденіт - Легенева кровотеча - Ревматоїдний пневмоконіоз і ін.	1. Без пору­шень ФВД 2. З функціональ-ними порушення-ми, (типи): - рестриктивний - обструктивний - диффузион­ний - рестриктивно-обструктивний (змішаний)	1. Гостре (стаж роботи у шкідли-вих умовах до 5 років) 2. Швидке (стаж роботи у шкідли-вих умовах до 10 років) 3. Повільне (стаж роботи у шкідли-вих умовах біл­ьше 10 років) 4. Пізніше (за 5 і більше років після зупинення роботи в умовах дії пилу)	1.Швидко прогресую-чий 2.Повільно про­гресую-чий 3.Стабільний (непро­гре-су­ючий) 4. Що регресує

Приклади формулювання діагнозів:

1. Силікоз I (перша) стадія (s/р, 1/1, em), пізній розвиток, дихальна недостатність (ДН) за рестриктивним типом I (першого) ступеня — захворювання професійне (J.62).

2. Антракосилікоз I (перша) стадія (s/t, 1/2), повільний розвиток, ускладнений хронічним обструктивним бронхітом у фазі загострення, дихальна недостатність II (другого) ступеня змішаного типа — захворювання професійне (J.62.8).

3. Пневмоконіоз електрозварника I (першого) стадії (t/p, 2/2), повільний розвиток, дихальна недостатність I (першого) ступеня змішаного типа — захворювання професійне (J.63).

4. Беріліоз II (друга) стадія (t/u, 2/3, em), швидкий розвиток, дихальна недостатність II (другого ступеня - захворювання професійне (J.63.2).

5. Коніотуберкульоз: антракоз I (першої) стадії, (s/p, 2/2, em, tb), осередковий туберкульоз верхньої частки правої легені, фаза ущільнення, дихальна недостатність за рестриктивним типом II (другого) ступеня — захворювання професійне (J.65).

6. Пневмоконіоз III (третя) стадія, вузлова форма (З, q/t, I/I, bu), дихальна недостатність II (другого) ступеня - захворювання професійне (J.62).

СИЛІКОЗ Це найбільш поширений з важким перебігом вид пневмоконіозу, розвивається в результаті тривалого вдихання пилу, що містить вільний двоокис кремнію. Найчастіше зустрічається у гірників різних копалень (бурильники, забійники, кріпильники і ін.), робочих ливарних цехів (піскоструминники, обрубувачі і ін.), робітників виробництва вогнетривких матеріалів і керамічних виробів.

Патогенез. Силікоз - хронічне захворювання, тривалість і темп розвитку якого можуть бути різними і знаходяться в прямій залежності як від агресивності вдихуваного пилу (концентрація пилу, кількість вільного двоокису кремнію в ній, дисперсність і т. д.), так і від тривалості дії пилового чинника і індивідуальних особливостей організму. Поступова атрофія миготливого епітелію дихальних шляхів різко знижує природне виділення пилу з органів дихання і сприяє її затримці в альвеолах. В інтерстиціальній тканині легенів розвивається первинний реактивний склероз з неухильно прогресуючою течією.

Найбільшу агресивність мають частки розміром 1—2 мкм, здатні проникати в глибокі розгалуження бронхіального дерева, досягаючи легеневої паренхіми і затримуючись в ній. Певну роль грає механічне, а також токсико-хімічне пошкодження легеневої тканини, але активність пилу залежить головним чином від кристалічної структури і здатності кристалів адсорбувати білки, що пов'язанє з наявністю на їх поверхні силанольних груп (S_IOH). Це обумовлює велику загибель фагоцитів з вивільненням речовин ліпопротеїдної природи (антигенів) і утворенням антитіл, що вступають в реакцію преципітації, яка лежить в основі формування силікотичного вузлика. Накопичується збиток колагену. Прогрес фіброзного процесу спричиняє за собою порушення кровопостачання, лімфостаз і подальше розростання сполучної тканини. Все це разом із запальними і атрофічними процесами в бронхах приводить до виникнення емфіземи легенів, легеневого серця і недостатності зовнішнього дихання.

Клініка. Захворювання розвивається поволі, як правило, при великому стажі роботи в умовах дії пилу. Розрізняють 3 стадії захворювання (див. табл. 2).

1 стадія. Клінічна симптоматика мізерна: задишка при підвищеному фізичному навантаженні (ЛН-1), біль в грудях невизначеного характеру, рідкий сухий кашель. Безпосереднє обстеження нерідко не виявляє патології. Проте навіть в початкових стадіях можна визначити ранні симптоми емфіземи, що розвивається переважно в нижньо-бічних відділах грудної клітки, відтінок коробкового перкуторного звуку, зменшення рухливості легеневих країв і екскурсії грудної клітки, послаблення дихання. Приєднання змін в бронхах виявляється жорстким диханням, інколи сухими хрипами.

Порушення показників функції зовнішнього дихання (ФВД) не перевищує 20%.

Рентгенологічні зміни: посилення і деформація легеневого малюнка, поява сітчастих, тяжистих тіней, виникнення одиничних тіней силікотичних вузликів, ущільнення міждольової плеври; зміни, як правило, симетричні, інколи більш виражені в правом легені з переважною локалізацією в середніх і нижніх відділах.

2 стадія. Клініка: задишка турбує при звичайному фізичному навантаженні (ЛН-2), біль в грудях посилюється, з'являється відчуття тиску в грудній клітці, кашель стає більш постійним і супроводжується виділенням мокроти, наростає виснаженість перкуторних і аускультативних змін.

Показники ФВД відхилені від норми на 20-50%.

На рентгенограмах посилюється деформація бронхіального малюнка, виникають багаточисельні дрібноплямисті неправильної форми тіні з розташованими між ними силікотичними вузликами округлої форми з чіткими контурами (картина «снігової бурі» або легені «дробу».

3 стадія. Клініка: кашель стає постійним, з мокротою слизового або слизово-гнійного характеру. Турбує біль в грудній клітці (за грудиною, в підлопаткових областях) при виконанні звичайного фізичного навантаження і у спокої (що як правило пов'язано з актом дихання), задишка у спокої.

ФВД понижена більш, ніж на 40-50%.

Рентгенологічний: під час переходу процесу в III стадію тіні зливаються в крупні пухлиноподібні конгломерати з просвітою в деяких випадках порожнин, частіше при поєднанні з туберкульозом; виражені ознаки емфіземи легенів, інших ускладнень (лив табл. 2,3).

При несприятливій комбінації низки чинників (висока дисперсність і концентрація, великий вміст в пилу вільного двоокису кремнію, важкі умови праці і т. д.) силікоз може розвитися вже після декількох місяців роботи («ранній силікоз»), що буває надзвичайно рідко. Питання про можливість зворотного розвитку початкових силікотичних змін не вирішене.

В той же час силікоз відрізняється схильністю до прогресу навіть за 2-3 рокі після припинення роботи в умовах дії пилу, що містить двоокис кремнію. Це пізній пневмоконіоз. Він виникає на тлі стресу, оперативних втручань та інших умов, що приводять до зниження імунітету, та пояснюється активацією імунологічної реакції уповільненого типу.

Ускладнення силікозу: хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність, пневмонія, обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, рідше - бронхоектатична хвороба. Силікоз нерідко ускладнюється туберкульозом, що приводить до змішаної форми захворювання — силікотуберкульозу.
У диференціальній діагностиці силікозу і туберкульозу легенів важливі: відсутність при силікозі симптомів інтоксикації, відносна вираженість скарг і физикальных симптомів, характерна рентгенологічна картина.

Пухлиноподібна форма силікозу відрізняється від раку легенів повільною еволюцією тіней і відносно добрим станом хворого. Для силікозу характерно також зміна показників зовнішнього дихання; зменшення життєвої ємкості легенів, пневмотахометричних показників і максимальної вентиляції легенів, тобто зниження легеневих резервів. Важливі в діагностиці силікозу «пиловий» стаж роботи і санітарно-гігієнічна характеристика умов праці робітника.

СИЛІКАТОЗИ – це пневмоконіози, які розвиваються у працівників у наслідок дії пилу, що містить сполуки кремнієвої кислоти з металами – азбест, тальк, цемент, скловолокно та ін. Ми зупинимось на азбестозі, що виникає від дії пилу, що містить азбест (хризотил та ін.).

ГДК хризотилу у промислових приміщеннях – 2 волокна на 1 мл повітря.

ГДК пилу, що містить більш ніж 10% азбесту – 2 мг/м³

Роботи на яких концентрація хризотилу може перевищувати ГДК – азбестодобувна промисловість, будівництво, суднобудівництво та ін.

Патогенез. У розвитку азбестозу грає роль не лише хімічна дія пилу, але і механічне пошкодження легеневої тканини азбестовими волокнами. Виявляється симптомокомплексом хронічного бронхіту, емфіземи легенів і пневмосклерозу. Склеротичний процес розвивається переважно в нижніх відділах легенів навколо бронхів, судин, в альвеолярних перегородках. Для початку захворювання характерні ознаки субатрофічного або атрофічного ринофарингіту, інколи і ларингіту.

Пил має волокнисту структуру, тому оказує більш виражену механічну дію на легеневу тканину, ніж інші види пилу. Невеликі частки пилу голкоподібної форми можуть проникати крізь стінки бронхів та альвеол.

Азбестозу більш притаманний інтерстиційний фіброз легенів у вигляді дифузно склеротичного процесу.

Клініко -рентгенологічна картина азбестозу. Як правило, хворих турбують задишка і кашель. У мокроті інколи виявляють «азбестові тільця». При огляді наголошуються так звані азбестові бородавки на шкірі кінцівок. Клінічну картину азбестозу обумовлює менше ніж при силікозі ураження дихального відділу, тому на перший план виступають хронічний бронхіт та емфізема легенів. Азбестоз протікає у 3 стадії.

І стадія – скарги на значну задишку при невеликому навантажені, сухий кашель, азбестові тільця у харкотинні, азбестові бородавки. Об’єктивно: перкусійний звук з коробковим відтінком, при аускультації – сухі хрипи, шум тертя плеври. При інструментальному обстежені – ознаки бронхообструкції. На рентгенограмах – нерізкий сітчастий пневмофіброз у зоні коренів легень.

ІІ стадія – задишка у покої, кашель з відділенням мокроти. Об’єктивно: перкусійний звук – тимпаніт, при аускультації ослаблене везикулярне дихання, сухі та вологі хрипи, шум тертя плеври. Інструментально виявляється виражена бронхообструкція. На рентгенограмах – підвищена прозорість легеневих полів, різке посилення легеневого рисунку, грубий сітчастий фіброз, невелика кількість вузликових тіней.

ІІІ стадія не притаманна для азбестозу. У разі її розвитку хворий скаржиться на задишку, ціаноз, набряки, різке обмеження життєдіяльності, зумовлене розвитком хронічної дихальної недостатності та легеневого серця. Об’єктивно: перкусійний звук – тимпаніт, рухливість нижніх відділів легенів знижена, перкусійні границі серця розширені. При аускультації – дихання послаблене, значна кількість сухих та вологих хрипів. Інструментально: ознаки дихальної недостатності по змішаному типу, серцево-судинної недостатності по право шлунковому типу. На рентгенограмі – явища емфіземи, дифузного пневмосклерозу, легеневого серця.

Ускладнення азбестозу – найбільш часті пневмонії, бронхоектатична хвороба, ателектази легенів, інфекційні ураження легенів, злоякісні новоутворення. Злоякісні новоутворення легенів розвиваються у 15-20% працюючих через 20-50 років після початку роботи.

АНТРАКОЗ - карбоконіоз, обумовлений вдиханням вугільного пилу. Розвивається поволі у робітників з великим стажем роботи (15—20 років) в умовах дії вугільного пилу, шахтарів, що працюють на виїмці вугілля, робочих збагачувальних фабрик і деяких інших виробництв. Перебіг більш сприятливий, ніж при силікозі, фіброзний процес в легенях протікає за типом дифузного склерозу. Вдихання змішаного пилу вугілля і породи, що містить двоокис кремнію, викликає антракосилікоз — важчу форму пневмоконіозу, що характеризується прогресуючим розвитком фіброзу. Клінико-рентгенологічна картина антракосилікоза залежить від вмісту в пилі вільного двоокису кремнію.

В залежності від мінеральної структури пилу розвиваються відповідні форми пневмоконіозу. Якщо основу пилу складає вугілля розвивається антракоз, якщо графіт – графітоз, якщо складний пил, що включає оксид кремнію – антракосилікоз та ін.

ГДК пилу вугілля, що містить менш ніж 2% оксиду кремнію складає 10 мг/м³

Роботи на яких можливе перевищення ГДК – вугільно-добувна промисловість, коксохімічна промисловість та ін.

Патогенез антракозу. Особливістю патогенезу антракозу є стимулююча дія пилу вугілля, який посилює бронхіальну секрецію та функцію епітелію. Таким чином навидь при надмірному потраплянні пилу вугілля до організму більша частина пилу одразу ж виводиться. Тому захворювання на антракоз має загальний повільний (більш ніж 15 років) розвиток, а ведуче місце у клінічній картині займає хронічний бронхіт. Морфологічно антракоз розвивається як інтерстиціальний пневмосклероз. У містах накопичення вугільного пилу у легенях формуються антракотичні вузлики, які можуть об’єднуватись у антракотичні вузли. У деяких випадках розвивається некроз антракотичних вузлів з формуванням порожнин, заповнених розчиненим вугільним пилом – антракотичних каверн.

Клініко -рентгенологічна характеристика антракозу. Теча неускладненого антракозу повільна. Перші ознаки захворювання можуть з’являтися лише через 15 років роботи в умовах запиленості. Ведучім клінічним синдромом при антракозі є синдром бронхіту.

У І стадії антракозу хворі скаржаться на кашель з відділенням мокроти чорного кольору. Об’єктивні данні можуть бути відсутні. Інструментальне дослідження функції легенів може бути без від відхилень від норми. На рентгенограмах початкові ознаки інтерстиціального фіброзу, незначна кількість дрібно вузликових тіней.

З розвитком ІІ стадії захворювання приєднуються болі у грудях та задишка при фізичному навантажені. Об’єктивно – при перкусії тимпаніт, при аускультації ослаблене везикулярне дихання, сухі та вологі хрипи. При інструментальному обстежені – ознаки дихальної недостатності. На рентгенограмах легень – інтерстиціальний фіброз, вузлові тіні.

ІІІ стадія пневмоконіотичного процесу при неускладненому антракозі не розвивається. У разі розвитку антракосилікозу чи ускладнення антракозу туберкульозом можливий розвиток ІІІ стадії пневмоконіозу, клінічна картина якого буде зумовлена силікотичним пневмосклерозом чи туберкульозним процесом.

Ускладнення антракозу: туберкульоз, хронічне обструктивне захворювання легенів, легенево-серцева недостатність.

Лікування антракозу: ведучим синдромом у клінічної течі антракозу є хронічний бронхіт, у той час як пневмосклероз повільно прогресує і не супроводжується розвитком дихальної недостатності. Тому лікування хворих проводиться за загальними принципами лікування хронічного бронхіту та пневмоконіозів.

Профілактика антракозу здійснюється за загальними принципами профілактики пилових уражень легенів.

Питання ЛТЕ.

1. При неускладненому антракозі І стадії хворі можуть продовжувати працювати на попередньому місці роботи.

2. При розвитку ускладнень антракозу І стадії хворі потребують переведення на інші роботи поза контактом з пилом та подразнюючими факторами.

3. При розвитку неускладненого антракозу ІІ стадії хворі потребують переведення на інше місце роботи поза контактом з пилом, подразнюючими речовинами, в умовах переохолодження та важкої фізичної праці.

4. При розвитку ускладнень антракозу ІІІ стадії або антракосилікозу ІІІ стадії хворі потребують на встановлення ІІІ групи інвалідності.

МЕТАЛОКОНІОЗИ. Металоконіозами називаються пневмоконіози, що розвиваються від дії металевого пилу. У більшості випадків металевий пил входить до складу змішаного пилу та призводить до розвитку особливих форм пневмоконіозів, наприклад пневмоконіозу електрозварників. Але у робітників деяких виробництв розвивається пневмоконіоз практично виключно від дії металевого пилу алюмінію (алюміноз) або заліза (сидероз).

Алюміноз. ГДК пилу металевого алюмінію або його сполук складає 2 мг/м³.

Виробництва, на яких концентрація пилу може перевищувати ГДК – рудозбагачувальна промисловість, виготовлення електродів, шліфувальні роботи та ін.

Патогенез алюмінозу подібний до патогенезу силікозу. Ведуча роль надається формуванню на частках пилу алюмінію цитотоксичних центрів, які стимулюють колагеноутворення.

БІСИНОЗ. Обумовлений вдиханням бавовни, льону - це органічний пил, що містить біологічно активні речовини, які діють безпосередньо на гладку мускулатуру бронхів, викликаючи бронхоспазм).

Патогенез. Пневмоконіози від органічного пилу можна віднести до пневмоконіозам умовно, оскільки вони не завжди супроводяться дифузним процесом з результатом в пневмофіброз. Частіше розвивається бронхіт з алергічним компонентом, що характерний, наприклад, для бісінозу, що виникає від вдихання пилу рослинних волокон (бавовна). При дії пилу муки, зерна, цукрового очерету, пластмас можливі дифузні легеневі зміни запального або алергічного характеру з помірною фіброзною реакцією. До цієї ж групи відноситься і «фермерська легеня» — результат дії різного сільськогосподарського пилу з домішками грибів. Стосовно всієї даної групи пневмоконіозів не завжди можна розмежувати етіологічну роль професійного пилового чинника і патогенних мікроорганізмів, особливо грибів.

Клініка. Найбільш виражений брохоспазм щопонеділка (симптом «понеділка» при виході на роботу).

1 стадія. Бронхоспазм виникає через декілька годинників після виходу на роботу, після закінчення - припиняється. Хворих турбують: утруднення дихання, тягар в грудній клітці, дратування в горлі.

2 стадія. Тривало виражені напади утруднення дихання, постійний сухий кашель; аускультативно – ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом, жорсткий відтінок дихальних шумів, сухі хрипи.

3 стадія. Перехідна форма у важкий хронічний бронхіт, що поєднується з емфіземою легенів, хронічна легенева недостатність, хронічне легеневе серце.

Лікування пневмоконіозів. На сучасному етапи розвитку медицини ми не в змозі лікувати пневмофіброз не залежно від його походження. Тому лікування його спрямоване на нормалізацію обміну речовин, насамперед білкового, за допомогою раціонального харчування, насичення організму вітамінами С, Р і PP. Показані препарати відхаркувальної дії, киснетерапія, дихальна гімнастика, фізіотерапія; при утрудненому диханні — бронхорозширюючі засоби (теофедрін, еуфілін, аерозолі атропіну, ефедріну, еуспірану); у 2-ій стадії показано призначення кортикостероїдів, при декомпенсації хронічного легеневого серця — сечогінні засоби і серцеві глікозиди, препарати калію і ін. симптоматична терапія.

В залежності від стадії, проявів силікозу та наявності ускладнень лікування може проводитись амбулаторно без відриву від виробництва, але частіше стаціонарно з видачею листка непрацездатності.

Хворим на силікоз призначається загальне дієтичне харчування столи № 10 чи 15 по Певзнеру.

Фізіотерапія є ведучим методом лікування у клініці професійних хвороб. Використання терапевтичних і реабілітаційних можливостей фізіотерапії та санаторно-курортного лікування це один із основних шляхів профілактики професійних захворювань, запобігання їх прогресування та безпосередньо корекції патологічних зсувів у організмі працюючих. Зрозуміло, що і у лікуванні пневмоконіозів фізіотерапія займає не останнє місце. Використовуються УВЧ-терапія, лазеротерапія, ультрафіолетове опромінювання. Обов’язковим є призначення хворим на пневмоконіози масажу та дихальної гімнастики.

Профілактика розвитку пневмоконіозів буде складатись з вищезазначених загальних заходів, реалізованих для вирішення окремої проблеми.

Методи, що спрямовані на виробничій процес:

1. Виключення шкідливого фактору з виробничих процесів чи значне зменшення його дії. Першим напрямком є відмова від відкритих форм видобутку корисних копалин та відмова від використання вибухівки при проведенні гірсько рудних робіт, що значно зменшить рівень пилоутворення, другим напрямком є зменшення пилоутворення та обезпилення повітря, що досягається шляхом мокрого буріння, адекватної вентиляції та пилоосадження.

2. Механізація та автоматизація виробництва. У сучасних гірських роботах все більш і більш використовуються великі машини, наприклад, для прокладки транспортних тунелів, технологічний рівень яких дозволяє повністю уникнути проблем, пов’язаних з надмірним пилеутворенням. На жаль їх великий розмір ще не дозволяє використовувати їх для видобуванні корисних копалин.

Враховуючи специфіку шахтарської діяльності централізація управління мало здійснена.

Методи, що спрямовані на захист працівника:

1. Первинний та періодичні медичні огляди, які проводяться у відповідності до пунктів 3.1 та 3.2 додатку 4 до наказу МОЗ України №246. Окрім загальних досліджень робітників оглядає оториноларінголог, фтизіатр за необхідністю – дерматолог, онколог. Робітникам виконують рентгенографію та досліджують функцію зовнішнього дихання. Окрім загальних протипоказань до роботи зі шкідливими факторами, для працюючих з пилом, що містить кремній додатковими протипоказаннями є – атрофічні зміни верхніх дихальних шляхів, хронічні захворювання бронхо-легеневої системи, алергічні захворювання та туберкульоз.

2. Застосування індивідуальних захисних засобів – респіратори, шлеми чи скафандри з подачею чистого повітря та ін.

3. Рекомендуються спільне ультрафіолетове опромінення, застосування лужних інгаляцій, спільна і дихальна гімнастика; організовується спеціальне живлення, направлене на нормалізацію білкового обміну і гальмування коніотичного процесу.

4. У початкових стадіях доцільне санаторно-курортне лікування (Південний берег Криму).

Питання ЛТЕ. Обов'язковим є проведення попередніх (під час вступу на роботу) і періодичних (2 рази на рік або 1 раз на 2 роки залежно від потенційної небезпеки виробництва) медичних оглядів. Огляди здійснюють: терапевт, отоларинголог з проведенням рентгенографії органів грудної порожнини, дослідженням функції зовнішнього дихання.

Протипоказаннями до прийому на роботу, пов'язану з дією кремній пилу, що містить, служать: туберкульоз легенів, лава захворювань верхніх дихальних шляхів і бронхів, хронічні захворювання переднього відрізання очей, шкіри, алергічні хвороби. При зниженні працездатності — раціональне працевлаштування, можливий напрям на МСЕК.

Підсумки ЛТЕ.

1. При повільному (більш ніж 15 років) розвитку І стадії силікозу робітник може працювати на цьому ж місці роботи, якщо силікоз не супроводжується дихальною недостатністю, ускладненнями та рівень пилу у виробничому приміщені не значно перевищує ГДК.

2. При швидкому (менш ніж за 15 років) розвитку неускладненого силікозу І стадії, або якщо рівень пилу значно перевищує ГДК, або якщо піл носить агресивний характер (до 70% оксиду кремнію), пацієнт буде визнаний проф. непридатним, та йому буде запропоновано змінити роботу на таку, де відсутні контакт з пилом, в умовах переохолодження та важка фізична праця.

3. При розвитку силікозу І стадії, що супроводжується ускладненнями – хронічним бронхітом, емфіземою легенів, бронхіальною астмою пацієнт може бути визнаний не працездатним з встановленням йому ІІІ групи інвалідності. У разі ускладнення силікозу І стадії туберкульозом пацієнт непрацездатний та потребує на ІІІ або ІІ групу інвалідності.

4. При розвитку силікозу ІІ стадії пацієнт не працездатний та в залежності від наявності чи відсутності ускладнень потребує на встановлення ІІІ чи ІІ групи інвалідності.

5. При розвитку силікозу ІІІ стадії пацієнт обмежено дієздатний, та у разі необхідності сторонньої допомоги потребує на встановлення І групи інвалідності.