2015-03-22
493
{по данным Московского института мозга, 1960)
| Поле мозговой коры | Общее количество | Слои коры | ||
| Н-Ш | IV | V | ||
| — | 10,6 | |||
| — | 80,6 | |||
Анатомо-физиологический и критический анализы позволяют существенно уточнить характер участия премоторных зон в двигательных процессах. Как показали морфологические исследования, у человека в первичной двигательной зоне (4-е поле Бродмана) клетки в основном сконцентрированы в V (эфферентном) слое коры, в то время как количество клеток во II и III («ассоциативных») слоях коры сравнительно невелико, во вторичных, премоторных отделах двигательной коры (6-е поле Бродмана) число клеточных элементов в верхних слоях коры резко возрастает. В наиболее сложных — третичных областях коры (10-е поле Бродмана) — число клеточных элементов еще больше увеличивается (табл. 13).
Премоторная зона не имеет соматотопического строения, которым характеризуется проекционная зона двигательной коры, и ее раздражение, распространяясь на относительно большие территории (рис. 26), вызывает не изолированные сокращения мышечных групп, а комплексные движения, включающие повороты глаз и головы, а затем и туловища в противоположную сторону. Такие же адверзивные эпилептические припадки наблюдаются при наличии постоянных раздражающих факторов (например, рубцов) в премоторной области.
Итак, премоторные отделы коры являются аппаратом, приспособленным для интеграции эфферентных {двигательных) импульсов, и если постцентральные отделы коры обеспечивают пространственное распределение двигательных импульсов, то премоторные зоны коры, опираясь на нижележащие аппараты двигательных синергии, осуществляют превращение отдельных двигательных импульсов в последовательные кинетические мелодии, обеспечивая тем самым второй необходимый аспект организации сложных движений и двигательных навыков.
Сказанным выше определяются симптомы, возникающие при поражении премоторной зоны. Как это было показано еще в классических работах Фултона (1935, 1943), а затем и ряда других неврологов (Ферстер, 1936; Клейст, 1934; А.Р.Лурия, 1943, 1947, 1962, 1963, 1969), поражения премоторных отделов мозга не вызывают ни параличей, ни парезов противоположных конечностей. Их основным симптомом является отчетливое нарушение двигательных навыков {skilled movements). Клинически это проявляется в том, что у человека меняется почерк, каждый штрих буквы начинает требовать специального усилия, машинистка теряет быстроту и плавность своей работы, музыкант — плавность выполнения мелодий, квалифицированный рабочий оказывается не в состоянии автоматически выполнять серию операций, входящих в привычный двигательный акт.
Физиологически этот дефект выступает в том, что плавный процесс смены иннервации и денерваций нарушается; электромиографические импульсы, ведущие к возникновению движения, становятся патологически затянутыми (рис. 77).
Рис. 77. Патологические изменения электромио- и механограммы при поражении премоторной области:
а — патология начала движения (трудности включения); б — патология конца движения (патологическая инертность) (по А.Я.Иошпа и Е.Д.Хомской)
В клинике такие явления хорошо известны под названием инертности двигательных стереотипов (рис. 78). Если предложить больному с поражением премоторной области отстучать сложный ритм, например ритм, включающий два сильных и три слабых удара, больной оказывается не в состоянии плавно переключаться с сильных ударов на слабые, его отстукивание приобретает отрывистый, дезавтоматизированный характер (А. Р. Лурия, 1943, 1963; Ф. М. Семерницкая, 1945; Б.Г.Спирин, 1966; и др.).
Рис. 78. Инертность элементарных двигательных стереотипов при
выполнении ритмических движений больным с поражением
премоторной области
В тех случаях, когда поражение премоторной области располагается глубоко, наблюдается иной симптом, имеющий большое принципиальное и диагностическое значение: тормозящая и модулирующая функции премоторной коры в отношении нижележащих подкорковых образований (подкорковых двигательных уз-
лов) устраняются, и начавшийся элемент движения не тормозится вовремя, бесконтрольно продолжаясь. Возникает явление, которое Н.А. Бернштейн (1947) назвал «зацикливанием» движения и которое широко известно под названием элементарной двигательной персеверации. На рисунках 79 и 80 приведены примеры таких нарушений движения.
Рис. 79. Двигательные персеверации у больного после пункции премоторной области, сопровождавшейся кровоизлиянием: а — рисунки и цифры; б — письмо
Рис. 80. Двигательные персеверации в послеоперационный период у больного с удалением опухоли (менигеомы) премоторной области:
а — рисование фигур (2—5-й дни после операции); б — рисование человечка (те же дни); в — рисование фигур и человечка на 7-й день после операции
Следует отметить, что наиболее отчетливо описываемые нарушения проявляются в контралатеральной очагу руке, но при поражении премоторной зоны левого (доминантного) полушария они часто проявляются в работе обеих рук. Отметим также, что во всех случаях у больных сохранны как намерение выполнить движение, так и общий план его выполнения, однако в своей исполнительной части движение высвобождается из-под влияния программы.
Остановимся еще на одном важном симптоме. В тех случаях, когда поражение располагается в нижних отделах премоторной зоны левого (доминантного) полушария, только что описанные нарушения плавного переключения с одного двигательного звена на другое (двигательные персеверации) начинают проявляться не только в движениях руки, но и в речи больного, приводя к своеобразному явлению, которое мы обозначили термином эфферентная (или кинетическая) моторная афазия (А. Р.Лурия, 1947, 1962, 1969, 1970).
В отличие от описанной выше афферентной (кинестетической) афазии нахождение нужных артикуляций и произношение изолированных речевых звуков не представляет для этих больных сколько-нибудь заметных трудностей. Отчетливые нарушения наступают тогда, когда больные переходят от одной артикуляции к другой (что имеет место при произношении любого слова или словосочетания). Процесс денервации предыдущей артикулемы и плавного переключения на последующую оказывается глубоко нарушенным, возникают явления патологической инертности раз возникшей артикуляции. Пытаясь произнести слово «муха», такой больной правильно артикулирует (губной) согласный, входящий в первый слог «му», но оказывается не в состоянии перейти на следующий (заднеязычно-гортанный) согласный в слоге «ха», и вместо требуемого слова произносит: «му...-м...м...му...ма».
Это нарушение кинетической организации артикуляций является основой той формы моторной афазии, которую в свое время описал Брока (1861) и которая по своим физиологическим механизмам резко отличается от описанной выше апрактической афферентной моторной афазии.
Следует отметить, что подобные нарушения выступают у больных с поражением нижних отделов левой премоторной зоны не только в устной речи, но и в письме как следствие нарушения плавности перехода от одного компонента слова к другому и патологической персеверации раз написанного слова (рис. 81).
Рис. 81. Письмо больных с эфферентной (кинетической) моторной афазией
Таким образом, изучение функций премоторных отделов коры дает нам возможность вплотную подойти к механизмам одного из наиболее сложных явлений — нарушений моторной стороны речи.
Глава V
ЛОБНЫЕ ДОЛИ МОЗГА И РЕГУЛЯЦИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Премоторные отделы мозговой коры входят в третий, основной, блок мозга, обеспечивающий программирование, регуляцию и контроль человеческой деятельности.
Как известно, лобные доли мозга, и в частности их третичные образования (к которым относится префронтальная кора), являются наиболее поздно сформировавшимся отделом больших полушарий. Едва намеченная у высших животных префронтальная кора заметно увеличивается у приматов, а у человека занимает до 25 % всей площади больших полушарий.
Префронтальные отделы мозга — или лобная гранулярная кора — состоят, главным образом, из клеток верхних (ассоциативных) слоев коры. Они имеют богатейшие связи как с верхними отделами ствола и образованиями зрительного бугра (рис. 45, а), так и со всеми остальными зонами коры (рис. 45, б). Таким образом, префронтальная кора надстраивается не только над вторичными отделами двигательной области, но фактически над всеми остальными образованиями большого мозга. Это обеспечивает двустороннюю связь префронтальной коры как с нижележащими структурами ретикулярной формации, модулирующими тонус коры, так и с теми образованиями второго блока мозга, которые обеспечивают получение, переработку и хранение экстероцептивной информации, что позволяет лобным долям регулировать общее состояние мозговой коры и протекание основных форм психической деятельности человека. Обе эти функции лобных долей мозга имеют настолько важное значение, что мы рассмотрим каждую из них по отдельности.
Функция лобных долей в организации поведения была подробно изучена многими авторами. Анализу их роли в организации поведения животных посвящены классические работы В.М.Бехтерева (1907), И.П.Павлова (1912-1913), П.К.Анохина (1949), Бианки (1895, 1921), Франца (1907), Джекобсона (1935), Малмо (1942), Прибрама (1954-1960), Росволда (1956 — 1959), Мишкина (1955—1958) и др. Анализ роли лобных долей в поведении человека был осуществлен в исследованиях Харлоу (1868), Вельт (1888), В.К.Хорошко (1912, 1921), Фейхтвангера (1923), Клейста (1943), Брикнера (1936), Райлендера (1939), Хэбба (1945), Халстеда (1947), Денни-Брауна (1951), А.Р.Лурия (1962, 1963, 1969), А.Р.Лурия, Е.Д.Хомской (1964, 1966), Е.Д.Хомской (1972) и др.
В следующей главе будут коротко изложены те данные, которые были получены в этих исследованиях.
1 ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ СОСТОЯНИЙ АКТИВНОСТИ
Известно, что для протекания любых психических процессов необходим определенный тонус коры и что уровень этого тонуса зависит от поставленной задачи и от степени автоматизированной деятельности. Регуляция состояний активности составляет наиболее важную функцию лобных долей мозга.
Как уже говорилось ранее, состояние активного ожидания сигнала сопровождается появлением в лобных отделах мозга медленной биоэлектрической активности, которую Грей Уолтер назвал «волной ожидания» (рис. 48). Интеллектуальная деятельность также приводит к существенному увеличению в лобных отделах мозга количества синхронно работающих возбужденных пунктов (см. рис. 49). Эти факты свидетельствуют об особой роли лобных долей мозга в реализации сложных форм психической деятельности, осуществляемой при участии речевой системы.
Естественно ожидать, что при патологическом состоянии лобной коры должны нарушаться механизмы экстренной активации, опосредствованной речью.
Это положение было доказано многолетними работами Е. Д. Хомской и ее сотрудников (Е.Д.Хомская, 1960, 1961, 1966, 1972; Е.Ю.Артемьева, 1965; О.П.Барановская, 1968; А.Я.Иошпа, 1966; Э. Г. Симерницкая, 1966, 1970).
Остановимся на некоторых данных.
Известно, что каждый новый стимул вызывает ориентировочный рефлекс, выражающийся в соматических, сенсорных, вегетативных и других изменениях. Вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса, проявляющегося в виде сужения периферических сосудов и расширения сосудов головы (Е.Н.Соколов, 1958, 1959; О.С.Виноградова, 1959), кожно-гальванической реакции и др., отмечаются до тех пор, пока раздражитель не становится привычным, и вновь восстанавливаются после введения задания, требующего различных операций с этим раздражителем (рис. 82).
Рис. 82. Восстановление кожно-
гальванического компонента ориентировочного рефлекса при речевой инструкции, мобилизующей внимание у нормальных испытуемых (по Е.Д.Хомской):
а — угашение кожно-гальванической реакции на прерывистые звуки у трех испытуемых (А, Б, В); б — восстановление кожно-гальванических компонентов ориентировочной реакции после введения инструкции считать звуки; в — исчезновения этих реакций после отмены задания
При счете сигналов, оценке их по длительности и другим параметрам подобное восстановление вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса, вызванного речевой инструкцией, отмечается у всех больных с поражением задних отделов мозга (рис. 83, а); однако у больных с поражением префронтальных отделов мозга (и особенно медиальных и базальных отделов лобной коры) оно либо становится очень нестойким, либо вообще не происходит (рис. 83, б). Это указывает на участие лобных долей мозга в регуляции процессов активации, лежащих в основе произвольного внимания.
Рис. 83. Особенности регуляции вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса с помощью речевой инструкции (считать звуки) у больных с поражением (по Е.Д.Хомской): а — задних; 6 — лобных отделов мозга
Аналогичные факты наблюдаются и при использовании электрофизиологических методов.
Известно, что в норме предъявление сколько-нибудь сложной задачи, требующей повышенного внимания, вызывает при соответствующих фоновых показателях отчетливые изменения электрической активности мозга, получившие названия реакции десинхронизации, или депрессии альфаритма: амплитуда электрических колебаний с частотой 8 — 13 Гц, известных под названием «альфа-ритма», снижается, в то время как амплитуда более частых колебаний возрастает.
Изменения частотного спектра электрической активности мозга при выполнении заданий, требующих повышения внимания (например, при задании считать количество сигналов, оценивать длительность сигналов и т.д.), обнаруживаются у большинства здоровых испытуемых и в той или иной мере у большинства больных с поражениями задних отделов коры (рис. 84, I, II). Однако у больных с поражениями лобных отделов мозга такие сдвиги, как показали наблюдения Е.Д.Хомской и О.П.Барановской (1966), Н.А. Филиппычевой и др., либо вообще не возникают, либо оказываются очень нестойкими или извращенными по знаку (рис. 84, III).
Рис. 84,1. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания в норме (по Е.Д.Хомской и О. П. Барановской).
В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100%. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линия — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)
Лурин
Рис. 84, II. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания, у больных с поражением задних отделов мозга (по Е.Д.Хомской
и О. П. Барановской):
В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100 %. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линяя — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)
Рис. 84, III. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания, у больных с поражением лобных долей (по Е.Д.Хомской и О.П.Барановской):
В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100%. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линия — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)
В последние годы найден еще один важный электрофизиологический объективный индикатор активации корковой деятельности.
Как показала Е. Ю.Артемьева (1965), форма альфа-волн здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, периодически изменяется вследствие изменения соотношения восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ (длина восходящего фронта то преобладает над длиной нисходящего фронта, то это соотношение изменяется на обратное), эти колебания в состоянии активного покоя осуществляются регулярно с периодами продолжительностью в 6 —8 с.
При напряжении внимания (например, во время решения интеллектуальной задачи) динамика колебаний резко изменяется (рис. 85, I). Происходит ломка периодичности колебаний асимметрии восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ, представляющая собой новый объективный индикатор активации корковой деятельности.
Рис. 85. Изменение динамики колебания асимметрии восходящего и
нисходящего фронтов альфа-волн при мобилизации внимания
(по Е.Д.Хомской и Е.Ю.Артемьевой):
I — в норме; II — у больного с поражением лобных долей
Е.Д.Хомская и Е.Ю.Артемьева (Е.Д.Хомская, 1972) показали, что описанное явление ломки асимметрии фронтов альфа-волн под влиянием речевой инструкции, вызывающей активную интеллектуальную деятельность, сохраняется у больных с поражением задних отделов мозга, но отсутствует или становится нестойким у больных с поражением лобных долей мозга (рис. 85, II).
Кратко остановимся еще на одном объективном физиологическом индикаторе активации коры головного мозга.
Как уже было давно установлено физиологами (Гарсиа-Аустт, 1968; Хайдер и др., 1964; И.А.Пеймер, 1966), параметры вызванных потенциалов — электрических ответов мозга на различные сенсорные или электрические раздражения — определенным образом изменяются, если с помощью речевой инструкции внимание испытуемого привлекается к этим раздражителям.
Новый факт, установленный исследованиями Э. Г. Симерницкой (Э.Г.Симерницкая, Е.Д.Хомская, 1966; Э.Г.Симерницкая, 1970), заключается в следующем. В норме амплитуда поздних компонентов вызванных потенциалов значительно увеличивается под влиянием речевой инструкции (например, инструкции сравнивать световые сигналы по длительности); то же, как правило, на-
блюдается и у больных с поражением задних отделов мозга (рис. 86, а); однако у больных с поражением лобных долей мозга повышение амплитуды вызванных потенциалов под влиянием речевой инструкции, мобилизующей внимание, часто либо отсутствует, либо оказывается очень нестойким (рис. 86, б).
Рис. 86. Изменение вызванных потенциалов при речевой инструкции, мобилизующей произвольное внимание (по Э. Г. Симерницкой):
а — у больных с поражением задних отделов мозга. (Введение речевой инструкции приводит к постепенной нормализации корковых реакций не только в интактных отделах мозга, но даже и в зоне очага поражения);
Рис. 86(окончание)
б — у больных с поражением лобных долей. (Введение речевых инструкций
ничего не изменило в характере биоэлектрической активности: на сигнальные
стимулы, как и на индифферентные, ВП не превышали уровня фоновой
электрической активности)
Характерно, что во всех описанных случаях поражение лобных долей мозга приводит к нарушению лишь сложных, вызываемых с помощью речи, форм активации, составляющих психофизиологическую основу произвольного внимания: элементарные формы ориентировочного рефлекса (или непроизвольного внимания) не только остаются сохранными, но и нередко даже патологически усиливаются.
Итак, анализ физиологических данных убедительно показывает, что лобные доли мозга, и особенно их медиально-базальные отделы, являются корковым аппаратом, регулирующим состояние активности. Они играют решающую роль в обеспечении одного из важнейших условий сознательной деятельности человека — создании необходимого тонуса коры и модифицируют состояние бодрствования в соответствии с задачами, которые ставятся перед индивидуумом.
ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ И ДЕЙСТВИЙ
Лобные доли мозга, играющие столь значительную роль в регуляции оптимального тонуса коры, являются аппаратом, обеспечивающим формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Уже при самом поверхностном наблюдении за общим поведением больных с массивными поражениями лобных долей мозга становится очевидным нарушение у них замыслов и намерений.
Больные с наиболее массивными поражениями, сопровождающимися значительными перифокальными или общемозговыми изменениями (например, общей гипертензией или интоксикацией), обычно пассивно лежат, не выражая никаких желаний и просьб; даже голод не выводит их из этого состояния, описываемого в клинике как апатико-акинетико-абулический синдром.
Было бы, однако, неверным думать, что этот синдром отражает нарушение всех форм поведения. Как показывает опыт, у больных существенно нарушаются лишь высшие формы организации сознательной деятельности, в то время как более элементарные уровни их активности остаются сохранными. Это можно увидеть, наблюдая ориентировочные реакции таких больных на побочные, не связанные с намерениями раздражители.
Больной часто не может выполнить задания, не отвечает на вопросы и, казалось бы, не обращает никакого внимания на собеседника. Однако если во время исследования раздается скрип двери и в палату входит няня, его глаза тут же поворачиваются к ней, иногда он непроизвольно откликается на ее беседу с другими больными. Стоит только врачу задать вопрос не ему, а его соседу, он может вмешаться в разговор, и опытные врачи хорошо знают, что беседа с соседом — наилучший способ вызвать активацию речевой деятельности у таких больных. Мы видим, таким образом, что массивные поражения лобных долей мозга приводят к опущению лишь наиболее сложных форм регуляции сознательной деятельности и прежде всего тех из них, которые направляются активирующим влиянием мотивов, сформулированных при помощи речи.
Нарушение функций лобных долей приводит к распаду сравнительно сложных программ деятельности и к замене их либо более простыми «полевыми» формами поведения, либо инертными стереотипами, потерявшими связь с ситуацией.
В качестве примера можно описать следующую ситуацию.
Предложим больному с массивным поражением лобных долей мозга поднять руку. Если его рука лежит на одеяле и если, таким образом, выполнение действия облегчено, нужное движение начинает выполняться, но почти сразу же замедляется, и больной, продолжая повторять «да, да... поднять руку...», перестает выполнять требуемое движение.
Значительно более резко распад произвольного действия выявляется, если тот же приказ будет адресован больному, рука которого находится под одеялом. В этом случае адекватное выполнение действия предполагает более сложную программу движений, часть из которых не фигурирует в инструкции: больной должен сначала вынуть руку из-под одеяла и лишь затем поднять ее. Эта программа оказывается недоступной больному, и он, эхолалично повторяя «да, да... поднять руку...», не производит никакого движения. Очень часто требуемое речевой инструкцией действие замещается другим, более привычным и хорошо упроченным. Так, больной, которому предлагается зажечь свечу, успешно зажигает спичку, но вместо того чтобы поднести ее к свече, которую он держит в руке, берет свечу в рот и начинает «раскуривать» ее как папиросу; новое и относительно мало упроченное действие заменяется, таким образом, хорошо упроченным стереотипом.
Подобные нарушения сложной программы действия в виде замены его элементарным «полевым» поведением можно наблюдать у многих больных с выраженным лобным синдромом. Так, один из больных, посмотрев на кнопку звонка, тянулся к ней и нажимал, а когда на звонок приходила няня, не мог объяснить, зачем он ее звал. Другой больной, которому было разрешено выйти из кабинета обследовавшего его врача, увидев открытые дверцы шкафа... вошел в шкаф. Третий больной с выраженным лобным синдромом, которого послали в палату за папиросами, сначала пошел в нужном направлении, но, встретив идущую навстречу группу больных, повернул и пошел за ними, хотя хорошо помнил данную ему инструкцию.
Подобные нарушения заданной программы действий часто наблюдаются и в более сложных жизненных ситуациях. Так, например, больной с выраженным лобным синдромом после выписки из госпиталя изъявил желание ехать домой, но, не доехав до своего города, вслед за своим спутником вышел на другой станции и поступил на работу в сапожную мастерскую.
Внутренние механизмы такого распада поведения можно проследить и в экспериментальных условиях.
Предложим больному с массивным лобным синдромом поднять руку, воспроизводя движение исследующего его врача. Такое имитационное, или эхопраксическое, действие выполняется больным без всякого труда. Если, однако, предъявить больному речевую инструкцию, содержание которой расходится с непосредственно воспринимаемым сигналом, больной, как правило, оказывается не в состоянии выполнить ее. Если, например, предложить больному «конфликтную» инструкцию: «В ответ на поднятый кулак поднимите палец», — больной, которому нужно перекодировать воспринимаемый сигнал и выполнить действие в соответствии с условным значением сигнала, подняв палец один раз, сразу же начинает эхопраксически поднимать кулак, заменяя требуемое инструкцией действие эхопраксическим движением. Характерно, что и в этом случае больной помнит и может повторить речевую инструкцию, но она быстро теряет регулирующее значение и заменяется элементарным подражательным движением.
Аналогичное можно наблюдать, если предложить больному в ответнаодин сигнал постучать два раза, а в ответ на два сигнала — один раз или при коротком световом сигнале давать длительный, а при длительном сигнале— короткий нажим. Как показали наблюдения (Е.Д.Хомская, 1966; М. Марушевский, 1966), подобные инструкции даже у больных с относительно стертым лобным синдромом выполняются лишь в течение короткого времени: очень быстро реакция уподобляется наглядно воспринимаемым сигналам (рис. 87).
Рис. 87. Эхопраксический характер двигательных реакций у больного с массивной опухолью левой теменно-затылочной и левой лобной доли
(по М. Марушевскому). Больной должен в ответ на короткий сигнал
нажимать длительно, в ответ на длительный сигнал — быстро. Вместо
требуемой реакции — уподобление движения сигналу
Характерно, что попытки использовать собственную речь больного в качестве регулятора поведения не приводят к компенсации дефекта: больной либо правильно повторяет инструкцию, но не подчиняет ей свои движения, либо его речь сама перестает соответствовать инструкции.
На рисунке 88 показано, что если больной с поражением теменной области, испытывающий затруднения при воспроизведении заданного ритма движений (нажимать один раз сильно и два раза слабо), успешно корригирует этот дефект, включая самокоманду (рис. 88, а), то больной с массивным поражением лобной доли не может сделать этого и даже, повторяя команду правильно, продолжает инертно осуществлять одинаковые движения (рис. 88, б).
Б-ной Крут. (Опухоль правой лобной доли)
б
8. Регуляция двигательного ритма собственной речевой командой у больного с поражением (по Е.Д.Хомской):
а — теменной; б — лобной области. Выполнение ритма «сильно—слабо—слабо»
корригируется при введении самокоманды у больного с поражением теменной
области и не корригируется у больного с опухолью лобной области
Рис. 89. Нарушение регулирующего влияния речи на выполнение
двигательных ритмов при массивных поражениях лобных долей мозга
{по В.Н.Княжеву). Больному предлагается выполнять двигательный
ритм — один сильный удар и два слабых — молча и сопровождая
двигательные реакции речевыми реакциями: «раз, два, три»
и «сильно—слабо—слабо»:
а — проговаривание ритма вслух («раз, два, раз, два, три») не приводит к
нужному эффекту. Диктовка экспериментатора восстанавливает двигательный
ритм; 6 — патологическая инертность речевых реакций при выполнении
двигательных ритмов (число речевых ответов «слабо» увеличивается). При
исключении речевых реакций двигательный ритм полностью нарушается
Еще один пример дан на рисунке 89: больной с массивным поражением левой лобной доли не может выстукивать ритм «сильно—слабо—слабо», заменяя его сплошным постукиванием; при переходе к самокоманде та же инертность обнаруживается и в речи, где постепенно возрастает число речевых звеньев («сильно —слабо—слабо», «сильно—слабо —слабо —слабо», «сильно—слабо-слабо—слабо—слабо...» и т.д.).
Такой переход с уровня регулируемых речью условных действий на гораздо более элементарный уровень непосредственных эхоп-раксических реакций, или замена программы действий инертным стереотипом, является типичным симптомом распада произвольных движений у больных с массивным поражением лобных долей мозга.
Еще более отчетливо нестойкость заданной больному программы выступает в условиях, способствующих «всплыванию» хорошо упроченных в прошлом опыте стереотипов.
Больному с травматической кистой, замещающей обе лобные доли, предлагается нарисовать три квадрата. Он делает это, но затем обводит всю оставшуюся часть листа, рисуя большой дополнительный квадрат. Исследующий говорит тихим голосом своему сотруднику: «Вы читали сегодня в газетах, что заключен пакт?» Слыша это, больной немедленно пишет внутри большого квадрата «Акт №...». Экспериментатор шепотом говорит своему сотруднику: «Смотрите, это прямо как у животных с экстирпацией лобных долей...». Больной, воспринимая слово «животное», пишет «о животноводстве». «Как фамилия этого больного?» — спрашивает экспериментатор у сотрудника. Больной сразу же вписывает в квадрат «Ермолов» (рис. 90, а).
Рис. 90. Нарушение программ выполнения задания больными
с поражением обеих лобных долей мозга (объяснение в тексте)
(а — больной Ерм., б — больной Вор.)
Больному с двусторонней опухолью префронтальной области, по профессии шоферу, предлагается нарисовать два треугольника и знак «минус». Он делает это, придавая, однако, «минусу» замкнутую форму, повторяющую форму прямоугольника. Ему предлагается нарисовать круг. Он рисует круг, но тут же рисует внутри его прямоугольник и пишет: «Въезд запрещен категорически», воспроизводя тем самым хорошо знакомый шоферу знак. Настойчивое предложение нарисовать «только круг» вызывает лишь повторное воспроизведение стереотипа (рис. 90, б).
В опытах, в которых больному предлагается выполнять по речевой инструкции те или иные рисунки, задание нередко скоро замещается бесконтрольными ассоциациями.
Приведем лишь два примера, иллюстрирующих распад программ у больных с выраженным лобным синдромом.
На рисунке 90 мы приводим выдержки из протокола опыта, проведенного нами еще в 1941 г. вместе с проф. Б.В.Зейгарник.
Распад программы у больных с массивными поражениями лобных долей мозга может вызываться не только факторами «полевого поведения», при которых выполнение программы срывается непосредственными впечатлениями или бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями. Столь же часто выполнение программы замещается бесконтрольно всплывающими инертными стереотипами, образовавшимися в ходе исследования больного. Патологическая инертность раз возникших стереотипов сближает поражения префронтальных отделов мозга с описанными случаями массивных поражений премоторной области. Принципиальное отличие заключается в том, что если при поражении премоторной области патологическая инертность захватывает лишь исполнительное звено действия, не нарушая выполнения всей программы, то при массивном поражении лобных долей она захватывает и механизмы, ответственные за формирование программы действия.
В наиболее простых формах замену заданной программы инертными стереотипами можно проследить в опытах с системой условных реакций. Если предложить больному с поражением лобных долей мозга в ответ на одно постукивание поднимать правую, а в ответ на два постукивания — левую руку, он обычно правильно начинает выполнять задание. Однако если оба сигнала предъявляются ему несколько раз поочередно, а затем порядок чередования ломается (например, после серии 1 — 2, 1 — 2, 1 — 2 следует 2—1 — 1, 2—1 — 1 и т.д.), больной, не обращая никакого внимания на изменение, продолжает поочередно поднимать то левую, то правую руку, стереотипно воспроизводя прежде принятый порядок движений.
И в данном случае, как показывает проверка, имеет место не столько забывание инструкции (больной обычно правильно воспроизводит формулу словесной инструкции), сколько утрата ее регулирующей роли и замена нужной программы инертным двигательным стереотипом.
С наибольшей отчетливостью этот симптом проявляется в опытах с выполнением графических проб.
На рисунке 91 приводятся рисунки больного с интрацеребральной опухолью и больного с массивной травмой левой лобной области. Мы видим, что выполнение первого и второго рисунков не представляет для больных сколько-нибудь заметного труда; зато все дальнейшие задания замещаются у них инертным повторением раз возникшего стереотипа: больной, раз нарисовавший крест, продолжает рисовать его при предложении нарисовать круг, а больной, нарисовавший круг или квадрат, продолжает повторять тот же рисунок при любом другом задании. Иногда инертно повторяется не конкретная фигура, а определенное геометрическое свойство фигуры (например, замкнутость) и т.п.
Рис. 91. Распад выполнения программ в результате патологической инертности раз возникших стереотипов у больных с массивными поражениями лобных долей мозга
«Лучше так!»
Характерно, что во всех этих случаях в отличие от глубоких поражений премоторной области, вовлекающих подкорковые узлы, сколько-нибудь выраженные признаки двигательного возбуждения (бесконтрольные лишние штрихи) отсутствуют и патологической инертностью характеризуются не столько отдельные движения, сколько способы или системы действий. На рисунке 92 мы даем примеры двух видов патологической инертности движений у больных с поражением лобных долей мозга.
Рис. 92, а. Тип патологической инертности, возникающей в случае
глубоких поражений отделов мозга, вовлекающих подкорковые
двигательные узлы
14. Обведите контур треугольника (через 30 с) 6
Рис. 92, б. Тип патологической инертности, возникающей в случае массовых поражений конвекситальных отделов префронтальной области
мозга
Наиболее существенная особенность рассматриваемых нами случаев заключается в том, что больные с массивным (чаще всего двусторонним) поражением лобных долей мозга не только теряют заданную программу, но и не замечают допускаемых ими ошибок, иначе говоря, у них утрачивается не только регуляция, но и контроль над своими действиями. Нарушение операции сличения эффекта выполняемого действия с исходным намерением, или распад функции акцептора действия (П. К. Анохин), является одним из наиболее важных признаков поражения лобных долей мозга.
Как показывают специальные опыты, этот дефект часто ограничивается анализом собственных действий. Больной с массивным поражением лобных долей, не замечающий своих собственных ошибок, способен отметить аналогичные ошибки, допускаемые другим лицом (К. Р.Лурия, К. Прибрам, Е.Д.Хомская, 1964; В.В.Лебединский, 1966; А. Р.Лурия, 1970).
3 ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ МНЕСТИЧЕСКИХ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ДЕЙСТВИЙ
Только что описанная функция программирования, регуляции и контроля, обеспечиваемая работой лобных долей мозга, распространяется и на мнестико-интеллектуальные процессы.
У больных с поражением лобных отделов мозга фонетическая, лексическая или логико-грамматическая функции речи остаются сохранными. Однако, как уже указывалось ранее, поражение лобных долей приводит к грубейшему нарушению регулирующей функции речи, к распаду возможности направлять и регулировать поведение как с помощью чужой, так и с помощью собственной речи.
Вопросам генеза регулирующей функции речи и ее нарушений при аномальном развитии и при патологии лобных долей мозга было посвящено значительное число публикаций (А. Р.Лурия, 1959, 1960, 1963, 1969, 1970; А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1964, 1966).
Вопреки многим предположениям, высказывавшимся в литературе, поражение лобных долей не приводит к первичным нарушениям памяти; это видно хотя бы из того, что хорошо упроченные в прошлом опыте стереотипы могут сохраняться у таких больных довольно долго. Однако в этих случаях существенно страдает другая сторона мнестической деятельности, а именно возможность создавать прочные мотивы запоминания и поддерживать активное напряжение, необходимое для произвольного запоминания, а также возможность переключения от одного комплекса следов к другому. В результате процесс запоминания и воспроизведения материала существенно нарушается. Все это свидетельствует о том, что при поражении лобных долей мозга страдает не первичная основа памяти, а сложная мнестическая деятельность в целом.
Основные особенности нарушения мнестической деятельности при поражении лобных отделов мозга выявляются уже в простых опытах с заучиванием ряда, состоящего из 8 — 10 словесных или наглядных элементов. Как правило, нормальный испытуемый прочно удерживает данную ему мнестическую задачу, стремится запомнить соответствующий ряд и, если оказывается не в состоянии сделать это сразу, начинает активно заучивать его, с каждым повторением наращивая число воспроизводимых элементов.
Больной с поражением лобных долей мозга, как правило, легко удерживает то число элементов предъявленного ему ряда, которое может запечатлеться непосредственно, без усилий (при ряде из 10 слов непосредственно запечатлеваются 4—5 элементов); однако при дальнейших предъявлениях серии он не увеличивает
количества воспроизводимых слов, объем воспроизведения остается на уровне 4—5 элементов. На кривой заучивания у больного с поражением лобных долей мозга можно видеть своеобразное «плато», характеризующее инактивный тип мнестических процессов (рис. 93).
Рис. 93. Кривые заучивания ряда из 10 слов: А — в норме; Б — у больных с поражением лобных долей мозга
Еще более отчетливо дефекты мнестической деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступают в опытах, где требуется переключение от воспроизведения одной группы элементов к другой. Так, например, если предложить больному воспроизвести одну короткую серию слов (например, «дом—лес— кот»), а затем вторую (например, «путь—ночь—стол»), после чего попросить его припомнить первую серию, то окажется, что следы слов второй серии настолько инертны, что больной будет инертно воспроизводить «путь —ночь—стол».
В случаях наиболее массивных поражений лобных долей мозга инертность наблюдается и при воспроизведении фраз. Так, больной, повторив после фразы «девочка пьет чай» фразу «мальчик ударил собаку», вместо первой фразы продолжает упорно повторять «мальчик ударил собаку» или «мальчик... пьет чай». Число таких персевераций у больных с поражением лобных долей более чем вдвое выше, чем у больных с поражением задних отделов мозга (А.Р.Лурия, 1971; Н. А. Акбарова, 1971; Фам Мин Хак, 1971; А.Р.Лурия, 1973).
Аналогичные нарушения отмечаются и в интеллектуальной деятельности больных с поражением лобных долей мозга, начиная от наиболее простых и наглядных ее форм и кончая сложными видами отвлеченной дискурсивной деятельности. Нарушается, как правило, программа действий, включенных в состав интеллектуального акта, и больной заменяет подлинную интеллектуальную деятельность либо серией импульсивно возникающих фрагментарных догадок, либо же воспроизведением инертных стереотипов.
Ниже приводятся несколько примеров, иллюстрирующих характер нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга.
Наиболее простой формой наглядного мышления является процесс анализа содержания сколько-нибудь сложной сюжетной картины. Для понимания содержания такой картины испытуемый должен выделить ее детали, сопоставить их друг с другом, создать некоторую гипотезу о ее смысле и затем сверить эту гипотезу с реальным содержанием картины. Подобная активная деятельность, характерная для нормального испытуемого (и в усиленных, гротескных, формах выступающая иногда у больных с поражением задних отделов мозга и нарушением зрительных синтезов), часто резко нарушена у больных с массивным поражением лобных долей мозга. Вместо того чтобы внимательно рассматривать картину, выделять и сопоставлять ее детали и лишь в результате такой работы приходить к предположению о ее содержании, такие больные по одной детали, импульсивно, без дальнейшего анализа высказывают предположение о содержании всей картины. Естественно, что такое импульсивное предположение оказывается, как правило, ложным, однако отсутствие деятельности контроля, состоящей в сличении высказанной гипотезы с реальной картиной, устраняет возможность появления у больного каких-либо сомнений в правильности оценки и тем более коррекции неверного предположения.
На рисунке 94 приводится пример, достаточно четко иллюстрирующий упомянутое выше. Больному с поражением лобных долей мозга предъявляется картина, изображающая человека, провалившегося сквозь лед; к нему бегут люди, пытающиеся его спасти. На льду вблизи проруби видна надпись «Осторожно!» Вдали виден город. У больного процесс анализа картины выпадает: увидев надпись «Осторожно!», он сразу же заключает: «Ток высокого напряжения!» или «Зараженная местность!»; увидев милиционера, бегущего спасать тонущего, он сразу же говорит: «Война!», а увидев стены города с главками церквей, — «Это Кремль!»
Рис. 94. Сюжетная картинка, применяемая для исследования нарушений наглядного мышления у больных с поражением лобных долей
Процесс наглядного мышления заменяется здесь элементарным угадыванием или фрагментарными оценками, и организованная интеллектуальная деятельность становится недоступной.
Мы можем приблизиться к пониманию механизмов этих нарушений, регистрируя движения глаз в процессе рассматривания сложной сюжетной картины с помощью либо методики, предложенной А.Л.Ярбусом (1956), либо методики, разработанной А.Д. Владимировым (1962, 1972).
Рисунок 95 позволяет детально проследить процесс рассматривания сложной сюжетной картины И.Е.Репина «Не ждали» нормальным испытуемым (рис. 95, а) и больным с поражением лобных долей мозга (рис. 95, б). Мы видим, что у нормального испытуемого каждый новый вопрос о содержании картины изменяет направление поисков — меняется траектория движений взора. Так, при вопросе о возрасте изображенных на картине людей взор фиксирует их головы, при вопросе о том, как они
одеты — их платье, при вопросе о том, богато или бедно живет семья, — обстановку; при вопросе «сколько лет заключенный, вернувшийся домой, провел в тюрьме?», взор испытуемого активно начинает сравнивать возраст каждого из изображенных на картине лиц.
Рис. 95. Движения глаз при рассматривании картины И. Е. Репина «Не ждали» в условиях различных инструкций:
а — нормальный испытуемый; б — больной с массивным поражением -лобных
долей (по Б.А.Карпову и А.Л.Ярбус). 1 — образец — картина; 2 — при свободном
рассматривании; 3 — после инструкции оценить материальное положение
семьи; 4 — после инструкции определить возраст изображенных лиц;
5 — после инструкции выяснить, чем занималась семья до прихода того,
кого «не ждали»; 6 — после инструкции запомнить одежду изображенных лиц;
7 — после инструкции запомнить изображение людей и предметов в комнате;
8 — после инструкции определить, сколько времени отсутствовал
тот, кого «не ждали»
Иначе протекает процесс рассматривания картины у больного с массивным поражением лобных долей мозга. Он фиксирует какой-то один ее пункт и сразу же отвечает на вопрос первой приходящей в голову догадкой. Изменение вопроса не влияет на направление его взора.
Еще более отчетливо нарушения мышления у больных с поражением лобных долей мозга выступают в процессе решения вербальных задач, ив частности при решении арифметических примеров, требующих постоянного переключения с одной операции на другую.
Удобным методом исследования дефектов счетных операций при поражении лобных долей являются опыты с продолженным, серийным счетом (например, последовательное вычитание от 100 по 7 или от 100 по 13). Сами счетные операции не представляют для больных с лобным синдромом сколько-нибудь заметного труда, и в этом состоит их отличие от больных с поражением затылочно-теменных систем и нарушением симультанных синтезов. Однако процесс постоянного переключения при серийном счете оказывается для них недоступным, и выполнение задания сводится к замене целостных операций фрагментарными действиями (например, типичная ошибка 93 — 7 = 84 является результатом такой последовательности действий: 7 = 3 + 4; 93 — 3 = 90; переход через десяток с прямым переносом оставшегося компонента — 80 + 4 = 84).
В других случаях на выполнение задания влияет инерция стереотипа, благодаря чему последовательное вычитание превращается в повторение однотипных конечных чисел (100 — 7 = 93...83... 73... 63 и т.д.). Характерно, что больные, подменяющие выполнение сложной программы инертным стереотипом, не замечают своих ошибок.
В еще более отчетливой форме процесс нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступает при решении сравнительно сложных задач (А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1966, 1967).
Как известно, для того чтобы решить задачу, испытуемый должен предварительно проанализировать элементы условий, составить определенный план (стратегию) решения задачи, выполнить соответствующие этому стратегическому плану операции и сверить полученные результаты с исходными условиями.
Именно этот процесс составления и выполнения программы нарушается у больных с поражением лобных отделов мозга.
Если задача проста и решается одним действием (например, задача типа: «У Оли — 3 яблока, у Кати — 4 яблока. Сколько яблок у обеих?»), никаких трудностей в решении задачи не возникает.
Если же задача относительно сложна и для ее решения нужно составить программу из нескольких последовательных действий, выбрав нужные операции из ряда возможных, ситуация резко изменяется. Прочитав условия задачи, больной оказывается не в состоянии правильно повторить их, обычно опуская самую важную часть задачи — ее конечный вопрос или подменяя вопрос инертным воспроизведением одного из элементов условий (например, он так повторяет задачу «На двух полках было 18 книг, но не поровну: на одной полке было в 2 раза больше книг, чем на другой. Сколько книг было на каждой полке?»: «На двух полках было 18 книг, на одной — в 2 раза больше, чем на другой. Сколько книг было на обеих полках?»).
Однако даже правильное повторение условия задачи не обеспечивает дальнейшего правильного ее решения. Повторив условие задачи, больной не создает программы (стратегии) решения и заменяет его фрагментарными, не подчиненными общему плану операциями. Так, он следующим образом «решает» приведенную выше задачу: «Ну ясно... 18 книг... на одной в 2 раза больше... значит, 36... а 36 и 18 = 54!..» Попытка вызвать у больного сомнения в правильности такого «решения» не приводит ни к каким результатам. Больной не сличает проделанных операций с исходными условиями, не ощущает противоречий между полученными результатами и условиями.
Помочь больному решить задачу, как это показала Л. С. Цветкова (1966, 1972), можно только раздроблением требуемой программы на ряд последовательных вопросов и вынесением вовне каждого звена программы. Однако даже и этот путь оказывается очень трудным для больного с поражением лобных долей мозга, и малейшее сокращение системы внешних опор снова приводит к распаду интеллектуального акта (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1968).
Наблюдение за решением сложных задач является, пожалуй, наиболее тонким средством диагностики поражений лобных долей мозга.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ И ВАРИАНТЫ ЛОБНОГО СИНДРОМА
Лобные доли являются наиболее поздним и, как говорил Джексон (см. издание 1932 г.), «наименее организованным» образованием мозговой коры, имея в виду минимальную дифференцированность и максимальную взаимную замещаемость ее участков, в силу чего сравнительно небольшие по объему поражения префронтальной коры могут компенсироваться соседними участками и протекать почти бессимптомно (Хэбб, 1945; Хэбб, Пенфилд, 1940).
Именно поэтому нарушения, вызванные поражением лобных долей, выступают с максимальной выраженностью при двусторонних массивных поражениях, протекающих к тому же на фоне общемозговых симптомов (что, например, имеет место при общей гипертензии или интоксикации). Однако все это не означает, что любые по локализации поражения лобных долей мозга вызывают одну и ту же картину поражения и что лобные доли представляют собой одно недифференцированное целое.
Вопрос о функциональной организации лобных долей мозга изучен еще совершенно недостаточно, и поэтому далее будут изложены лишь самые общие представления о вариантах лобного синдрома при поражении отдельных частей лобной области.
Прежде всего следует отчетливо различать симптомы, наблюдающиеся при поражении наружных (конвекситальных) и нижневнутренних (медиобазальных) отделов лобной области.
Конвекситальные отделы лобной коры имеют теснейшую связь с двигательными образованиями передних отделов мозга; они отличаются той же вертикальной исчерченностью и имеют интимные связи с моторной зоной коры и подкорковыми образованиями экстрапирамидной системы. Поэтому поражения конвекситальных отделов лобной доли, и особенно премоторной и префронтальной зон, как правило, вызывают отчетливые нарушения организации движений и действий, распад двигательных программ и нарушение контроля над протеканием двигательного поведения человека.
С особенной отчетливостью все эти нарушения выступают при поражениях конвекситальных отделов лобных долей доминантного (левого) полушария, которые тесно связаны с мозговой организацией речевых процессов и функциональная дезорганизация которых приводит к особенно отчетливой дезорганизации как самой речевой деятельности, так и актов поведения, в регуляции которого активное участие принимает речевая система. Нарушение речевой деятельности, возникающее при поражении конвекситальных отделов левой лобной доли, выступает как в виде повышенной патологической инертности самих речевых процессов, в утрате их регулирующей роли (А. Р. Лурия, 1961, 1962, 1969, 1970; А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1964, 1966), так и в виде своеобразной инактивности речевых процессов, выражающейся в невозможности развернутого спонтанного речевого высказывания, в своеобразной речевой адинамии, или лобной динамической афазии (А. Р. Лурия, 1963). Детальному анализу этой формы речевых расстройств посвящен ряд работ (А. Р. Лурия, 1947, 1966, 1970; А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1968).
Базальные (или орбитальные) и медиальные отделы лобных долей мозга имеют совсем иную функциональную организацию, чем конвекситальные отделы, и их поражения вызывают иную симптоматику. Эти отделы имеют тесные связи с аппаратами ретикулярной формации и лимбической области мозга. По своей цито-архитектонике они отличаются от корковых отделов двигательного анализатора, передней центральной извилины и премоторной области мозговой коры. Поражения этих областей лобной доли не сопровождаются явлениями дезавтоматизации движений, патологической инертности движений и действий и даже нарушением выполнения сложных двигательных программ. У больных с массивными поражениями базальных и медиальных отделов лобной области (кровоизлияниями, сосудистыми спазмами или опухолями) отсутствуют, как правило, какие-либо нарушения праксиса и сколько-нибудь заметные дефекты в организации двигательного поведения (А. Р. Лурия, 1969, 1970; А. Р. Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).
Базальные отделы лобной коры имеют тесную связь с образованиями первого функционального блока головного мозга и с некоторыми лимбическими образованиями древней коры (в частности миндалевидным телом и другими образованиями висцерального мозга). Поэтому поражение их наряду с нарушениями обоняния и зрения приводит к отчетливым явлениям общего расторможения и грубого изменения аффективных процессов.
Явления расторможения, возникающие при поражении орбитальной коры обезьян, хорошо прослежецы в работах Ю. М. Конорского (1961), Конорского и Лавицкой (1964), Брутковского (1966) и многих других авторов. Аффективные расстройства, принимающие форму бурных аффективных вспышек и грубого изменения характера, относятся к наиболее четким симптомам поражения орбитальной коры и хорошо описаны в литературе (Л.Вельт, 1888; Фейхтвангер, 1923; Клейст, 1934; Райлендер, 1939; и др.).
Нарушения интеллектуальной деятельности при поражениях орбитальных отделов лобных долей мозга носят совершенно иной характер, чем при нарушениях их конвекситальных отделов; лишь изредка наблюдаются признаки адинамии мышления и инертности раз возникших стереотипов, характерные для больных с поражениями конвекситальных отделов, интеллектуальные операции остаются потенциально сохранными и нарушаются лишь вследствие повышенной расторможенности психических процессов, лишающей больного возможности осуществлять планомерную и организованную интеллектуальную деятельность (А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1967).
Иной синдром возникает при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Он выявляется как при опухолях медиальных отделов лобных долей мозга (А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, С. М. Блинков, М.Кричли, 1967), так и в клинике аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся спазмом обеих передних мозговых артерий (А. Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).
Медиальные отделы лобных долей мозга ряд авторов считают частью лимбической системы (Наута, 1964, 1971; Прибрам, 1971), тесно связанной с образованиями ретикулярной формации.
Поражения этих отделов мозга приводят к снижению тонуса коры и к выраженным нарушениям регулирующих и модулирующих влияний лобной коры на неспецифические образования мозга (Е.Д.Хомская, 1971, 1972). Снижение тонуса коры у подобных больных приводит к нарушению состояний бодрствования, а иногда к появлению онейроидных состояний, характерных для поражения лимбической области мозга. Особенностью состояний пониженного бодрствования, возникающих при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга, является то, что они протекают на фоне характерного для патологии лобных долей мозга снижения критики, т. е. нарушения аппарата акцептора действия, обеспечивающего контроль над протеканием сознательных процессов.
Вот почему основной симптом поражения медиальных отделов лобных долей мозга мы обозначили как нарушение избирательности, селективности психических процессов (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С. М. Блинков, М. Кричли, 1967). Он проявляется в том, что больной теряет четкую ориентировку в окружающем, в своем прошлом, у него возникают бесконтрольные конфабуляции и его сознание оказывается нестойким, а иногда и глубоко нарушенным.
Другой стороной этого синдрома являются грубейшие нарушения памяти, что также приводит к явлениям спутанности сознания и конфабуляциям.
Эти явления будут служить предметом рассмотрения в следующей главе, и поэтому мы не будем останавливаться на них сейчас подробно.
Глава VI
МЕДИОБАЗАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ, ПРАВОЕ ПОЛУШАРИЕ МОЗГА
В этой главе мы вступаем в сферу малоизученных проблем, располагая к тому же средствами, явно недостаточными для того, чтобы получить четкие представления о той роли, которую играют перечисленные в заглавии области мозга в организации психической деятельности человека.
В самом деле, вся нейропсихология фактически построена на данных, полученных при изучении конвекситальных отделов коры больших полушарий, являющихся аппаратами, которые играют основную роль как в приеме и переработке экстероцептивной информации, так и в регуляции движений и действий. Медиальные отделы больших полушарий, в основном состоящие из образований древней коры и в значительной мере включенные в состав первого функционального блока мозга, к обеспечению этих сторон поведения не имеют никакого отношения.
С другой стороны, подавляющее число фактов, на которых основаны представления о мозговых механизмах сознательной деятельности человека, относится к функциям ведущего, левого, полушария, интимно связанного с речевыми процессами. Правое полушарие мозга и его роль в организации сложных форм поведения человека остаются еще совсем не изученными.
Все это создает существенные трудности в изложении материала этой главы, и мы приступаем к ней с полным сознанием ограниченности тех данных, которыми мы располагаем.
МЕДИАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ И ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Медиальные отделы больших полушарий по своему происхождению и строению в большей части относятся к образованиям древней, старой и межуточной коры (И.Н.Филимон
