Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?

а) общая реакция; +б) местная реакция

2. Наиболее частой причиной воспаления являются:

+а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы;

г) механические факторы; д) термические факторы

3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань;

г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные

4. К местным признакам воспаления относятся:

+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления

б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;

г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация;

д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется:

+а) альтерация; б) эксудация

6. Первой стадией воспаления является:

+а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация

7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:

а) действия медиаторов воспаления;

б) физико-химических изменений в очаге воспаления;

+в) повреждающего действия флогогенного фактора;

г) нарушений микроциркуляции;

д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления

8. Первичная альтерация при воспалении завершается:

а) образованием биологически активных веществ;

+б) образованием лизосомальных ферментов

9. Вторичная альтерация при воспалении завершается:

+а) образованием биологически активных веществ;

б) образованием лизосомальных ферментов

10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

+а) активацией лизосомальных ферментов;

б) активацией митохондриальных ферментов;

в) активацией аденилатциклазы;

г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;

д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов

11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно:

+а) активация анаэробного гликолиза;

б) увеличение синтеза гликогена;

в) увеличение синтеза кетоновых тел;

г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов;

д) активация липолиза

12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления:

+а) ацидоз; б) алкалоз

13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является:

а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация

14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:

а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины

15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является:

+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды

16. К медиаторам гуморального происхождения относятся:

а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин

17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:

а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки;

г) лимфоциты; д) моноциты

18. Лейкотриены и простагландины являются производными:

+а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты

г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты

19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;

в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;

г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;

д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:

а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия);

в) местная остановка кровотока;г) венозная гиперемия;д) стаз