Этиология и патогенез печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность чаще всего возникает при вирусных гепатитах (вирус А и В), острых отравлениях (грибами, дихлорэтаном, фосфором, четырехлористым углеродом, мышьяком), как следствие тяжёлых токсикозов беременности, ожоговой болезни, применение ингаляционных анестетиков, антибиотиков или сульфаниламидных средников с гепатотоксичным действием, при массивной бактериальной инвазии, циррозах, первичных и метастатических опухолях печени.

Выраженная печеночная недостаточность проявляется комой. Печеночная кома бывает эндогенная (печеночно-клеточная), экзогенная (порто-кавальная) и смешанная.

Токсичное поражение тканей печени с разрушением больше чем 70 % гепатоцитов предопределяет развитие эндогенной комы.

При циррозах печени высокое давление в воротной вене противодействует току крови, она переходит в систему полой вены. Поэтому печень не способная эффективно очистить кровь - возникает экзогенная кома. В клинической практике наблюдают чаще всего смешанные формы печеночной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы при печеночной коме, обусловлено рядом причин. Прежде всего, это аммиачная энцефалопатия (синтез мочевой кислоты из аммиака резко поднимается, и уровень его в крови возрастает в несколько раз). Провоцирующими факторами могут быть пищевые продукты, богатые белками; желудочно-кишечные кровотечения; лечебные препараты снотворного и наркотического ряда; алкоголь; операции; инфекции; метаболический алкалоз. В тканях ЦНС накапливаются так называемые "ненастоящие" медиаторы (октопамин), аминокислоты (метионин, фенилаланин, тирозин, триптофан) и их токсичные метаболиты. На фоне гипопротеинемии возникают интерстициальные отеки, который приводит к дыхательной и тканевой гипоксии. Нарушение синтеза разных ферментов, разлад углеводного и жирового обменов, метаболический алкалоз с гипокалиемией усложняют поражение центральной нервной системы.