Синтезируется в корковом веществе надпочечников. Стероид, производное Хс. Синтез
идет через образование прогестерона и прегненалона путем гидроксилирования в
митохондриях и микросомах. Гидроксилирующие ферменты: монооксигеназы,
использующие кислород, белок адренодоксин и цитохром Р450.
Механизм действия: рецепторы внутри цитоплазмы, гормонрецепторный комплекс—>
Ядро à на транскрипцию—>изменяется синтез белков. Пример: повышенный синтез белка-фермента пируваткарбоксилазы - сигнал для стимуляции = уменьш. глюкозы в крови. В крови кортизол связан с а-глобулином транскортином или кортикостероидсвязывающим глобулином. Транскортин синтезируется в печени, его концентрация снижается при заболеваниях печени.
Влияние на обмен веществ:
- углеводные. Повышает концентрацию глюкозы в крови, но не за счет распада гликогена, за счет аминокислот => ингибирует синтез белков в мышцах и других тканях, т.к. аминокислоты идут на ГМК, а в печени стимулирует синтез белков-ферментов глюконеогенеза. Стимулирует гликогенез, уменьш. потребление глюкозы периферическими тканями, мышцами, жировой тканью. Увел. концентрацию глюкозы и гликогена в печени.
Усиливает липогенез в печени, но липолиз в периферических тканях -
противоположный эффект.
|
|
Кортикостерон влияет на иммунную систему, уменьш., количество лимфоцитов и эозинофилов, лимфоидная ткань подвергается инволюции — > подавляет иммунную систему. Стимулирует эритропоэз. Кортизол и другие синтетические препараты тормозят развитие воспалительных процессов, т.к. уменьш. высвобождение арахидоновой кислоты, уменьш. синтез коллагена.
Метаболизм кортизола: инактивируется в печени путем конъюгации серной или глюкуроновой кислотами. 17 кетостероидов выводится с мочой.
Патология: избыток вызывает заболевание Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) при
опухолях надпочечников, гипофиза, нарушении образования либеринов в гипоталамусе.
Гиперглюкоземия и глюкозурия (стероидный диабет).
Характерный признак: остеопороз - изменение минерального состава кости —+ J,
прочность, т.к. кортизол ингибирует синтез ферментов, участвующих в синтезе
коллагена и глюкозаминогликана.
3 фазы голодания:
1. в течение суток
2. около недели
3. более недели
При голодании организм перестраивается таким образом, чтобы обеспечить мозг глюкозой.
1 фаза - исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина j, концентрация
глюкагона ↑→↑ мобилизация жиров, глюконеогенез из глицерина, концентрация
глюкозы ↓ до 3,3.
2 фаза - основной источник энергии - жирные кислоты (мозг их не использует) —> ↑ липолиз в жировой ткани, ↑ [ЖК] в крови и кетогенез. Ацетон при этом не используется в организме, а выходит с выдыхаемым воздухом. Кетоновые тела используются всеми органами и даже мозгом, кроме печени. Глюкозой пользуются инсулиннезависимые органы, главным образом мозг. Интенсивность обмена веществ ↓, потребление О ↓, на 40 %.
|
|
3 фаза - интенсивно распадаются тканевые белки, до 20г в сутки для глюконеогенеза.
Концентрация мочевины в моче ↓ 5г вместо ЗОг, азотистый баланс отрицательный.
Основной источник энергии - кетоновые тела. Происходит атрофия тканей, масса
сердечной мышцы и мозга ↓ на 3-4 %, скелетная мускулатура на 1/3, печень в 2 раза.
После израсходования на глюконеогенез от 1/3 до V* всех белков —> гибель (15 кг белка
при весе 70кг).