При лабораторном исследовании выявляют: умеренную гипоксемию, гиперкарбию, ацидоз.
Инструментальные исследования - НСГ, КТ, МРТпатологических изменений не выявляют. ДЭГобнаруживает компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга.
Церебральная ишемия ΙΙ-й степени (средней тяжести) развивается на фоне внутриутробной гипоксии плода, асфиксии средней тяжести при рождении; других патологических состояний.
Клиника. В клинической картине отмечается угнетение или возбуждение ЦНС, или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней). Судороги у недоношенных чаше тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» - ног); у доношенных - мультифокальные клонические; приступы обычно кратковременные, однократные реже повторные; внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных); вегетативно-висцеральные нарушения.
|
|
Диагноз. При лабораторном обследовании выявляют нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выраженные и стойкие).
При инструментальном обследовании:
НСГ — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально);
МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях;
КТ -головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально);
ДЭГ - признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных, и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Церебральная ишемия ΙΙΙ-й степени (тяжелая) развивается после перенесенной внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии, на фоне ВПС, тяжелых формы СДР, гиповолемического шока и др.
Клиника. В клинической картине прогрессирующая потеря церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов - нарастание угнетения или кома):
- повторные судороги, возможен эпистатус;
- дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства);
- поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения);
- выраженные вегетативно-висцеральные нарушения;
|
|
- прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
Диагноз. Лабораторные исследование: стойкие метаболические нарушения.
Инструментальные исследования:
НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы - характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур - характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикулярные полости (ПВЛ) у недоношенных и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.
КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных (уточнить у рентгенолога).
МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.
ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.
Ю. И. Барашнев выделяет 4 клинических варианта гипоксически-ишемических изменений у новорожденных.