Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
0 изменения качества желчи: избыток пигментов, избыток холестерина по сравнению с желчными солями и лецитином;
° воспаление;
° холестаз.
Состав:
° холестериновые;
° пигментные;
° известковые;
0 смешанные (более 80 % всех камней).
Осложнения:
° воспаление (острый и хронический холецистит);
° обструкция:
а) пузырного протока (эмпиема, мукоцеле);
б) общего желчного протока (подпеченочная желтуха);
в) фатерова соска (подпеченочная желтуха, панкреатит); 0 пролежни и перфорация - желчный перитонит;
° обтурация камнем просвета тонкой кишки. Б. Камни мочевых путей (уролитиаз). Факторы, способствующие камнеоб-разованию:
° увеличение концентрации солей в моче:
а) при уменьшении объема мочи;
б) при увеличении экскреции солей почками; ° нарушение оттока мочи;
° воспаление;
° дефицит стабилизирующих факторов (цитратов, аминокислот и др.). Состав: ° ураты;
Нарушения обмена нуклеопротеидов и минералов 63
о фосфаты; о оксалаты. Осложнения:
|
|
о обструкция мочевых путей — гидронефроз; о острый и хронический пиелонефрит, цистит.
Тема 4.
НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
Существует два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме, — некроз (клеток и тканей) и апоптоз(клеток).
НЕКРОЗ
Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.
Этиологические виды некроза:
1. Травматический возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.
2. Токсический возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.
3. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.
4. Аллергический -- развивается при иммунопатологических реакциях.
5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:
а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).
6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).
Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.
I. Паранекроз -- похожие на некротические обратимые изменения.
II. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения.
III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).
IV. Аутолиз •• разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.
|
|
Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».
В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза •• коагуляционный и колликвационный.
Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.
• В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 — 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишеми-ческий, т.е. сосудистый, некроз — инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.
• Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.
а. Электронном микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.
б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.
Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.
Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.
а. Изменения ядра:
0 кариопикноз -- сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;
0 кариорексис -- распад ядер на глыбки;
0 кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).
б. Изменения цитоплазмы:
0 плазмокоагуляция денатурация и коагуляция
белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глы-бок;
° плазморексис — распад на глыбки;
0 плазмолизис — расплавление цитоплазмы.
в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.
Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.
Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.
1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.
Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.
Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани — жировой некроз. Творожистый (казеозный) некроз: ° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;
Некроз. Апоптоз 79
° развивается при туберкулезе, сифилисе.
б. Фибриноидный некроз:
° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;
° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.
в. Восковидный (ценкеровский) некроз:
° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;
° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.
|
|
г. Жировой некроз:
° встречается в двух видах:
1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);
2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).
2. Колликвационный (влажный)некроз характеризуется расплавлением некротизированнон ткани, ее гидратацией.
• Встречается в тканях с большим содержанием воды.
• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.
• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.
3. Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).
Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряже-
ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитекто-никой и может быть клиновидной или неправильной:
а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);
б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).
По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.
Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.
1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.
а. Ишемический инфаркт головного мозга:
|
|
° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;
° непосредственные причины развития
тромбоз,
тромбоэмболия;
° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).
б. Ишемический инфаркт селезенки:
° самая частая причина — тромбоэмболия;
° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.
2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках, а. Инфаркт миокарда:
°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегород-
ки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;
°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плаз-морексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда — дистрофические изменения кардиомиоцитов. б. Инфаркт почки:
°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; °микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма лизирована в этих
участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии — зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии — дистрофические изменения.
3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.
Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок,
отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).
Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.
4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.
5. Гангрена некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.
Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.
а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Часто возникает в нижних конечностях.
Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.
6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.
Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.
Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангрена кишки.
Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.
Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:
° организация, или рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканью;
° инкапсуляция -- отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;
° петрификация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); ° оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулеза); ° образование кисты в исходе колликвациопного некроза.
Исход неблагоприятный — гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.