2015-04-30
1665
Патофизиология лейкоцитов очень важна в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма и могут определять характер процесса, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии.Они очень динамичны, очень быстро реагируют и очень информативны, определяются просто - поэтому их исследования обязательны в динамике.
Форма изменения:
1) общее число - могут быть лейкоцитозы выше 9000 в 1 микролитре и лейкопении - менее 4000 в 1 микролитре, но нужно иметь в виду, что даже у здоровых может быть порядка 2000 лейкоцитов в 1 мкл и реже 10000 лейкоцитов в 1 мкл.
2) изменение лейкоцитарной формулы - процентного соотношения лейкоцитов или изменения содержания отдельных видов лейкоцитов - это порциальные лейкоцитозы.
Соотношения между отдельными элементами нейтрофилов:
| Общее количество лейкоцитов в 1мкл 4000-9000 | количество лейкоцитов в %(соотношение) | количество лейкоцитов в абсолютн. цифрах |
| базофилы | 0-1 | 0-90 |
| эозинофилы | 3-5 | 120-450 |
| миелоциты нейтрофильные | ||
| юные нейтрофилы | 0-1 | 0-90 |
| палочкоядерные нейтрофилы | 2-4 | 80-360 |
| сегментоядерные нейтрофилы | 50-70 | 2000-6300 |
| лимфоциты | 20-40 | 800-3600 |
| моноциты | 4-8 | 160-720 |
Повышенное содержание любого лейкоцита в % - относительный нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, а если увеличено абсолютное содержание - абсолютный нейтрофилез и т.д.
|
|
|
Снижение содержания любого лейкоцита в % - относительная нейтропения и т.д., а снижение в абсолютных цифрах - абсолютная нейтропения, лимфопения, монопения.
3) индекс сдвига.(в норме 0,05)
4) наличие патологических форм лейкоцитов.
Лейкоцитоз встречаются наблюдается при остром повреждении тканей (острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов) и носит реактивный, как защитное приспособление характер и его уровень соответствует степени повреждения.Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения - бластомогенные лейкоцитозы с очень большим колличеством лейкоцитов - 20000-50000, а при бластомогении 50000-1000000. Лейкоцитозы наряду с патологическими, могут быть и физиологическими - у новорожденных, беременных, алиментарный, миогенный. Механизмы лейкоцитоза - нейрогормональная регуляция, то есть симпатическая система увеличивает лейкоцитоз, и осуществляет перераспределение в кровеносном русле из маргинального (пристеночного) слоя в осевой кровоток, а парасимпатическая снижает. Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.
В патогенезе патологических лейкоцитозов выделяется 3 основных момента:
|
|
|
а) непосредственная стимуляция токсинами костного мозга,
б) стимуляция костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ,
в) действие лейкопоэтинов (белки образующиеся в почках при распаде лейкоцитов).
Лейкопении также могут быть физиологическими:во время сна,длительного белкового голодания,при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы. При ваготонии,при падении давления,при повышении аппетита,повышенной зябкости,выраженном красном дермографизме.
Патологическая лейкопения: развивается в разгар большинства вирусных заболеваний и брюшного тифа,при передозировке лекарственных препаратов,при спленомегалии (в норме селезенка продуцирует ингибиторы гемопоэза всех ростков, а все стимуляторы продуцируются в почках).
Лейкопения - признак недостаточности кроветворения. Причины: острые вирусные инфекции - грипп,корь,краснуха,хронические бактериальные инфекции,радиация,лекарственные препараты - иммунодепрессанты,тяжелые поражения печени - гепатит,цирроз.Также лейкопения может быть при дефиците железа и витамина B12.
Механизмы лейкопении:
1) угнетение лейкопоэза, нарушения созревания и выхода в кровь,
2) повреждение в кровеносном русле - иммунными антителами, токсинами,
3) перераспределение - уход в ткани.
Признаки дегенерации лейкоцитов:
1) крупная токсогенная базофильная зернистость(коагуляция белков цитоплазмы токсинами микробов или токсичными продуктами);
2) вакуолизация цитоплазмы и ядра;
3) истощение зернистости в гранулоцитах,то есть клетки продуцируются токсически пораженным костным мозгом;
4) появление в цитоплазме телец Князькова - Деля,это остатки базофильной молодой цитоплазмы в виде голубой ваты,чаще встречается у детей;
5) гиперсегментация ядер у сегментоядерных нейтрофилов от 5 до 20 сегментов;
6) анизоцитоз лейкоцитов-макрополициты на стадии юных и палочкоядерных.
Нейтрофильный лейкоцитоз отражает общую защитную реакцию организма на повреждение при инфекциях, травмах, деструктивных процессах, при стрессе, бывает и перераспределительный. Нейтропения отражает отсутствие реакции организма, является признаком повреждения, отражает угнетение гранулопоэза, но может быть и перераспределительной.
Эозинофилия часто отражает аллергизацию организма, сопутствует при паразитарных инвазиях. Эозинопения может являться признаком повреждения, но также отражает нормальную деятельность системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, включение которой имеет место при стрессе.
Лимфо-моноцитоз наиболее характерен при хронических инфекциях, снижение их количества может быть признаком иммунодефицита.
Моноцитоз отражает защитную реакцию, сопровождающуюся мощной фагоцитарной защитой, и является благоприятным признаком.
