Микробиология

В чистой культуре Trichomonas vaginalis имеет овальную или округлую форму длиной 10 мкм и шириной 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий среды и роста. Когда трихомонада прикрепляется к эпителиальной клетке, она приобретает амёбовидную форму.

Trichomonas vaginalis - это одноклеточный простейший организм. Он имеет пять жгутиков, четыре из которых расположены в его передней части, а пятый жгутик располагается внутри ундулирующей мембраны, совершающей волнообразные движения. Жгутики и ундулирующая мембрана создают паразиту характерные дрожащие движения. Причём по длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T.vaginalis от кишечной трихомонады T.hominis, которую иногда находят в моче у детей. При неблагоприятных условиях для роста T.vaginalis трансформируется из амёбовидной формы в овальную и прячет внутрь свои жгутики. Эти формы несколько напоминают псевдоцисты, но более вероятно, что они являются деградационными формами возбудителя, т.к. в настоящее время отсутсвуют сведения об их реверсии в активное состояние.

Ядро T.vaginalis расположено в его передней части и, как у других эукариот, окружено пористой ядерной мембраной. Трихомонада имеет диплоидный набор хромосом 2n=6. В 1997 г. было дано морфологическое описание каждой пары хромосом, что очень важно для генетического картирования и клонирования. Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и пересекает вдоль всю клетку, называют аксостилем. Он находШтся в задней части паразита, заканчиваясь острым концом. Считается, что этаструктура способствует ЯервичномЃ прикреплению паразита на эпителиальных клетках мочеполовых путей.

У живых клеток в световой микроскоп видны гранулы. Они продуцируют молекулярный водород и были названы гидрогеносомами. Существует два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой T.vaginalis. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомо-подобные структуры, такие как фагосомы.

В настоящее время считается, что T.vaginalis, как и многие другие простейшие паразиты, существует только как трофозоид, утративший стадию цистообразования.

Существует несколько округлых форм влагалищных трихомонад наблюдаемых при делении и фазах роста в культуре: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами. Ранее полагали, что эти формы не являются стадиями жизненного цикла, а скорее возникают при неблагоприятных условиях. Однако, по последним данным, эти формы могут быть стадиями, предшествующими появлению одноядерных жгутиковых. Круглые формы морфологически отличаются от меньших округлых жгутиковых форм. Возможно, они делятся амитотическим почкообразованием, а не продольным делением, как типичные формы, участвующие в образовании организма.

T.vaginalis - это примитивный эукариотический организм. Хотя трихомонада похожа по многим характеристикам на другие эукариоты, она отличается по энергетическому метаболизму и демонстрирует заметное сходство с примитивными анаэробными бактериями.

In vitro T.vaginalis растёт оптимально при рН 6,0-6,3 и температуре 35-37 ^о С, хотя её рост осуществляется и в более широком диапазоне рН, особенно в изменяющейся среде влагалища.

Патогенез

Изучить патогенез трихомониаза достаточно сложно. Многие животные апробировались в качестве моделей инфекции T.vaginalis (мартышки, хомяки, морские свиньи, крысы, мыши, кошки и собаки). Большинство животных обычно не являются соответствующей моделью из-за неспособности поддерживать инфекцию гениталий, бессимптомности заболевания, слабого иммунного ответа, наличия своих собственных трихомонад из кишечника, ограничений при содержании и лечении отдельных видов. Отсутствие адекватной модели сильно ограничивает возможности вести стандартизованные, контролируемые исследования по передаче, патогенезу, иммунному ответу, лечению и созданию вакцины при трихомониазе.

В настоящее время полагают, что все клинические изоляты T.vaginalis способны инфицировать человека и вызывать заболевание.

T.vaginalis in vitro более склонна к паразитированию на клеточных линиях влагалищного эпителия, чем на других типах клеток. Это не является неожиданностью, поскольку паразит in vivo взаимодействует с ними. Поверхность трихомонадной клетки - это мозаичные адгезины, рецепторы к хозяйским внеклеточным матриксным белкам и углеводородам, которые создают основу для лиганд-рецепторного взаимодействия. Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов. Адгезия паразита к эпителиальной клетке, обусловлена адгезивными белками: АР65, АР51, АР33 и АР23. Генетическая экспрессия четырёх адгезинов координированно регулируется на транскрипционном уровне ионами железа. Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов.

Однако соединение с эпителиальными клетками хозяина не коррелирует прямо с вирулентностью, поскольку вирулентные штаммы, изолированные от больных, имеют большие различия по их способности присоединяться к клеткам хозяина.

Слизистая влагалища является бедной питательной средой для паразита. А так как трихомонада не способна синтезировать некоторые липиды то, вероятно, эритроциты могут быть первичным источником жирных кислот необходимых паразиту. В дополнение к липидам, железо является важнейшим продуктом для T.vaginalis и также может потребляться через лизис эритроцитов. Трихомонада фагоцитирует эритроциты, в связи с чем гемолитическая активность паразита коррелирует с вирулентностью.

Влагалищная трихомонада подобно другим паразитам секретирует высокоиммуногенные растворимые антигены. Освобождение этих антигенов может нейтрализовывать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты. T.vaginalis может сорбировать хозяйские белки плазмы и этот слой не даёт возможность иммунной системе хозяина идентифицировать паразита как чужеродный организм. Поэтому механизмы иммунной системы, такие как презентация антигена и комплемент-зависимый лизис, не будут функционировать.

Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявленные у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточные и секреторные антитела являются лишь свидетелями существующей или перенесённой инфекции, но не способны обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T.vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.