2015-05-06
476
Ряд факторов способствует образованию камней в почках: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, воспалительные процессы, травмы почек и мочевыводящих путей. Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), уратов (соли мочевой кислоты), могут иметь смешанный характер
Coгласно кристаллизационной теории камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.
Согласно теории белковой матрицы, соли накапливаются вокруг каркаса, состоящего из белков и углеводов. Ведущим факторов в образовании камней является развитие воспалительных процессов. В формировании камней участвуют белки плазмы, поступающие в нефрон и канальцы, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев при их раздражении.
Постренальная форма ОПН
При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления:
|
|
|
ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст.
Хроническая почечная недостаточность
Чаще всего ХПН является следствием хронического гломерулонефрита. Возникает ХПН при выключении из функции большого количества клубочков (до 60%). Сохранившиеся нефроны увеличивают свою функцию, гипертрофируются. В этих нефронах усиливается кровоток, возрастает фильтрационное давление. В канальцы через клубочек больше фильтруется воды, белков, солей, глюкозы и других веществ. Развивается осмотический диурез. При ХПН уменьшаются процессы реабсорбции в проксимальных канальцах, вода и составные части мочи большем количестве, чем в норме выводятся из организма. Развивается водный диурез, полиурия. Полиурия связана с ареактивностью канальцев почки к антидиуретическому гормону (АДГ).
Особенности почечной недостаточности у детей
У новорожденных при острой почечной недостаточности обнаруживается низкая устойчивость вследствие несовершенства адаптационных механизмов. Развивается олигурия, гиперкалиемия, в крови повышается содержание креатинина, развивается ацидоз. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит деминерализация костей. В более старшем возрасте у детей нарушается формирование зубо-челюстной области: рано выпадают молочные зубы, развивается кариес. При ХПН возникает афтозный стоматит, усиливаются явления деминерализации скелета, развивается остеопороз.
|
|
|
Синдромы почечной недостаточности
1. Уремия
2. Отеки
3 Нарушение диуреза
Уремия - мочекровие, тяжелая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием гиперазотемии (увеличением содержания азотистых продуктов в крови), ацидоза (накоплением кислых продуктов в организме), остеопатии (потерей кальция костной тканью), гиперкалиемии.
Гиперазотемия при уремии характеризуется накоплением в крови продуктов остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты). В норме содержание остаточного азота в крови не превышает 0,2-0,4 грамм/литр. При почечной недостаточности развивается ретенционная гиперазотемия вследствие нарушения азотовыделительной функции. Могут накапливаться уремические токсины, в частности, карбаминовокислый аммоний, который образуется в кишечнике из мочевины. Продукты остаточного азота и уремические токсины оказывают токсическое влияние на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, систему дыхания. При потере ионов хлора развивается гипохлоремическая гиперазотемия.
Ацидоз - накопление в организме кислых соединений. При уремии нарушаются процессы фильтрации и кислые продукты задерживаются в организме. Кроме того, поражение почечных канальцев приводит к нарушению секреции ионов водорода: развивается выделительный ацидоз.
Остеопатия характеризуется выходом кальция из костей с последующим их размягчением (остеомаляцией). У детей развивается уремический рахит, у взрослых - остеопороз. В основе развития остеопатии лежит нарушение выработки в почках витамина-D3 -гормона. Этот гормон способствует всасыванию кальция из кишечника. При дефиците гормона этот процесс нарушается, уменьшается содержание кальция в крови. Гипокальциемия вызывает активацию паращитовидных желез. Паратгормон способствует выведению кальция из костной ткани в кровь: развивается деминерализация костей, остеодистрофия и остеомаляция. Кости деформируются, нарушается их нормальный рост.
Гиперкалиемия. Накопление калия в крови связано с нарушением секреции ионов калия. Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечного ритма.
Отеки - это накопление жидкости в межклеточном пространстве.
Различают нефритические и нефротические отеки.
Нефритические отеки развиваются при гломерулонефрите. Воспалительные процессы в почках, нарушения кровообращения вызывают выработку в юкстагломурулярном аппарате ренина, который способствует образованию ангиотензина -1 (АТ-1) и ангиотензина - 2 (АТ-2). АТ-2 вызывает выработку альдостерона. Альдостерон задерживает в организме ионы натрия. Ионы натрия раздражают осморецепторы, импульсация поступает в гипоталамус, где вырабатывается АДГ. Этот гормон способствует реабсорбции воды в почечных канальцах. Вода поступает в ткани и обусловливает развитие отека.
Юкстагломерулярный ---ренин ---АТ-1--- АТ-2 ---Альдостерон ---Na+
аппарат
Осморецепторы
Н20 АДГ Гипоталамус
При нефротическом синдроме основная роль в развитии отеков принадлежит белкам, онкотическому фактору. При нефротическом синдроме с мочой теряется большое количество белка, развивается гипопротеинемия. Происходит увеличение градиента давления белков между кровью и тканями. Жидкость поступает в сторону высокого онкотического давления, в ткани. Развивается нефротический отек.
Онкотическое давление (ОД)
--------------------------------------------
Сосуд ОД Н2 0
--------------------------------------------
Расстройства диуреза. Расстройства диуреза чаще проявляются олигурией или анурией.
