2015-04-20
602
формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
2) по течению — острая, затяжная;
3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.
Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15— 30 дней), Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.
В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).
Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.
Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.
Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).
Реконвалесценция до 6 месяцев..
В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.
Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.
Диагностика: уробилиногена в моче. билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). тимоловой пробы и сулемового титра.
Иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для обнаружения ВГА-Ag эффективны в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный).
Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.
Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.
Пища должна быть достаточно калорийной (соот_ветственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудно_перевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, эн-теродез) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).
Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.
Лечение инфекций требует от врача обширных знаний и клинического мышления. При острых, угрожающих жизни инфекциях (бактериальных менингитах, сепсисе, вирусных энцефалитах, тропической малярии) лечение приходится начинать, не дожидаясь результатов лабораторных исследований. Антимикробные средства выбирают, исходя из чувствительности всех предполагаемых возбудителей. И наоборот, при легкой инфекции лучше воздержаться от антимикробной терапии или назначить ее только после идентификации возбудителя. К лечению инфекционных заболеваний вполне приложимо известное изречение "primum non nocere"; нельзя забывать, что антимикробная терапия связана с определенным риском для больного (и требует от него финансовых затрат). Некоторые препараты оказывают прямое токсическое действие (аминогликозиды - ототоксическое, изониазид и рифампицин - гепатотоксическое, зидовудин вызывает угнетение кроветворения). Антибактериальные препараты могут вызывать и тяжелые аллергические реакции. Подавление антибиотиками нормальной микрофлоры нередко влечет за собой суперинфекцию устойчивыми к ним штаммами, поэтому следует, если возможно, использовать препараты с узким спектром действия. Препарат, активный только в отношении возбудителя инфекции, повреждает нормальную микрофлору в наименьшей степени. Как правило, абсцессы вскрывают или дренируют. Инфицированные инородные тела (в том числе катетеры) извлекают. При таких заболеваниях, как некротический фасциит, перитонит вследствие перфорации полого органа, газовая гангрена, хронический остеомиелит, лечение оперативное, а антибиотикотерапия играет лишь вспомогательную роль. Все большее внимание при лечении инфекций привлекают иммуномодуляторы. Показана эффективность глюкокортикоидов при менингите, вызванном Haemophilus influenzae, у детей и при пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом. При других инфекциях их эффективность сомнительна, а в некоторых случаях (например, при малярийной коме, септическом шоке) они противопоказаны. Кроме глюкокортикоидов на интенсивность иммунного ответа оказывают влияние НПВС, цитокины и ингибиторы ФНО. Для лечения и профилактики многих инфекций (в частности, для профилактики бешенства и столбняка) уже давно применяют специфические иммуноглобулины. Показана эффективность иммуноглобулина против цитомегаловируса как в профилактике заражения цитомегаловирусом при трансплантации органов, так и в лечении цитомегаловирусной пневмонии у больных, перенесших трансплантацию костного мозга. Существуют и другие экспериментальные препараты, но для их практического применения необходимы тщательно спланированные клинические испытания.
Менингококквая инфекция. Диагностика осложнения. Лечение. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2— 5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -109/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 3 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).
Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая над-почечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга. Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.
Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на Менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг • сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес — 1 500 000 ЕД/сут; 7—11 мес —2 000 000 ЕД/сут; 1—2 лет— 2 400 000 ЕД/сут; 3 лет—2 800 000 ЕД/сут; А лет—3 200 000 ЕД/сут; 5—7 лет—4 000 000 ЕД/сут; 8—10 лет — 6 000 000 ЕД/еут; 11—15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5—8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также г.олусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200—300 мг/(кг • сут) в/м. При непереносимости пенициллина назначают левоми-цетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/(кг • сут) в/м. При развитии судорог показаны фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.
Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах к несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Решнвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.
Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофнлактику в очагах не проводят.
