Внепочечные синдромы

Отеки. Могут быть почечного и внепочечного происхождения. Почечные отеки развиваются, как правило, при нефротическом синдроме, хотя могут возникать и при нефритическом синдроме. Ведущим механизмом их образования считается гипопротеинемия (возникающая в результате протеинурии), а также повышение гидрофильности тканей, капилляропатия, активизация РААС, повышение секреции АДГ, увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек.Все это приводит к увеличению количества интерстициальной жидкости (отека), особенно в подкожной клетчатке лица (facies nephritica).

Артериальная гипертензия. Развивается вследствие ишемии почек различного генеза (диффузный острый и, особенно, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, сужение почечной артерии и ее ветвей в результате атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавлениярубцом, опухолью и т.д. Проявляется значительным повышением и систолического, и диастолического АД. Возникает в результате активизации прессорной(РААС, САС) и угнетения депрессорной (PGE, PGA, PGI, кинины) систем почек, задержки ионов натрия и воды, приводящих к набуханию эндотелия, особенно резистивных сосудов, а также к повышению тонуса миофибрилл артериол и чувствительности их a₁ - адренорецепторов к катехоламинам, кроме того, - к увеличению (на 50-60 %) ОЦК. Все это приводит к перегрузке сердца как объемом, так и сопротивлением.

Анемия. Развивается в результате снижения образования в почках эритропоэтинов и/или увеличения секреции эритрогенинов, а также нарушения экскреторной функции почек, приводящей к повышению в организме токсических, главным образом, азотсодержащих продуктов. Определенное влияние в развитии анемии оказывают интенсивная гематурия, развитие геморрагического синдрома, потеря железа, витаминов В₁₂ и С, а также трансферрина и транскобаламина. Все это нарушает как дифференцировку эритроидных клеток, так иих деление и созревание. В итоге развивается прогрессирующая гипохромная анемия.

Нарушения гемокоагуляции. При остром и, особенно, при хроническом

гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме они проявляются сначала гиперкоагуляцией крови и снижением активности фибринолитической системы крови.Позже, особенно при нарастании явлений почечной недостаточности, развивается гипокоагуляция крови (в результате дефицита прокоагулянтов и тромбоцитов), активизируются как антикоагулянтная система (повышается образование гепарина, уменьшается активность гепариназы и др.), так и система фибринолиза. В итоге формируется и нарастает геморрагический синдром.