Вопросы рк четыре 2012-2013 по биохимии студентам

1. Декарбоксилирование уропорфириногена приводит к образованию: копропорфиноген

2. Декарбоксилирование и окисление копрофириногена приводит к образованию: протопорфириноген

3. Окисление протопорфириногена приводит к образованию: протопорфирин

4. Включение иона железа в структуру протопорфирина ведёт к синтезу: гема

5. Белок, являющийся источником Fe, при синтезе гема: ферритин

6. После выхода гемоглобина из структуры эритроцитов, так называемый внеэритроцитарный гемоглобин переносится в комплексе с белком: гаптоглобином

7. В реакции, которая катализируется гем-оксигеназой, гемоглобин превращается в: вердоглобин

8. Белок плазмы крови, участвующий в поддержании осмотического давления, транспорте жирных кислот, билирубина, желчных кислот, стероидных гормонов, лекарств: альбумин

9. Начальные стадии внешнего механизма коагуляции крови: повреждение тканей,оказавшихся в контакте с кровью или эндотелия сосуда

10. Расщепление фибринполимера на отдельные пептиды катализируется: плазмином

11. Фибринолиз – это: это расщепление фибринполимера на отдельные пептиды, которое катазируется плазмином.

12. Взрослый человек имеет 3 типа нормального гемоглобина: гемоглобин А,гемоглобин А2,гемоглобин F

13. Гемолиз, возникающий при попадании в кровь химических веществ, образующихся в живых организмах (при переливании несовместимой крови, при действии биологических ядов и др.): биологический

14. Гемолиз, вызванный эфиром или хлороформом: химический

15. Играет роль депо железа в клетках печени, селезёнки и костного мозга: белок ферритин

16. Избыток железа аккумулируется в печени и других тканях в составе гранул: гемосидерина

17. Безазотистый компонент плазмы крови: углеводы,липидыи продукты их метаболизма(глюкоза,лактат,пируват,кетоновые тела,жирные кислоты,холестерин и его эфиры),электролиты

18. β-глобулин – это: белок плазмы крови

19. Активация протромбина (фактор II) идёт под действием фактора: Ха

20. HbА1 состоит из цепей: 2 a и 2 b

21. Тромбопластин – это фактор свёртывания: (фIII),внешнего механизма

22. Структуру уропорфириногена образуют 4 молекулы: портофилиногена

23. Протеолитическая система защиты организма от бактерий и вирусов: система комплемента

24. Инициирующий фактор для запуска внутреннего механизма свёртывания крови: XII

25. Фибрин-полимер стабилизируется прочными ковалентными связями после действия фактора: фXIIIa (фибриназа)

26. Витамин, участвующий в реакциях превращения факторов свёртывания (III, IX, X, II): витамин К

27. Важные антикоагулянты: гепарин, антитромбин -III и a-2-макроглобулин.

28. К какой фракции белков плазмы крови относится интерферон?: гамма-глобулины

29. Белок плазмы крови, участвующий в транспорте кортизола, кортикостерона и прогестерона: транскортин

30. β-глобулином является: фибриноген,транспортные белки(трансферин,транскобаламин,ЛНП,глобулин-связывающий половые гормоны),гемопексин

31. Начальные стадии внутреннего механизма коагуляции крови: "контактная фаза" или “контактная стадия”.

32. Причина образования HbS гемоглобина (гемоглобин серповидно-клеточной анемии): замена аминокислот, на 6-ом месте в b-полипептидной цепи вместо глутамина находится валин

33. Биологические антиоксиданты: витамины С и Ε, кофермент Q и некоторые каротиноиды

34. Функция глутатиона: служит коферментом при восстановлении метгемоглобина в функционально активный гемоглобин

35. Гемолиз, возникающий в гипотонической среде: осмотический

36. Гемолиз, вызванный встряхиванием ампулы с донорской кровью: механический

37. Фермент, катализирующий образование Н2О2: супероксидисмутаза

38. Белок для накопления железа в энтероцитах:, ферритин,(апоферритин улавливает)

39. Азотистый компонент плазмы крови: азот мочевины,аминокислот,низкомолекулярные пептиды,креатин,креатинин,билирубин,индикан

40. Азотистый компонент плазмы крови:: азот мочевины,аминокислот,низкомолекулярные пептиды,креатин,креатинин,билирубин,индикан

41. Синтез гемоглобина начинается с взаимодействия: сукцинил КоА+глицин

42. Распад гемоглобина идёт по общей схеме: гемоглобин-вердоглобин-биливердин-билирубин-непрямой свободный билирубин

43. Посткоагуляция первичного красного тромба осуществляется за счет:

44. Функции кальция крови:

45. Спонтанный фибринолиз первичного красного тромба осуществляется за счет:

46. Антикоагуляционный механизм действия гепарина: предотвращает активацию некоторых факторов, но непосредственно на них не действует,активирует антитромбин-III.

47. Женщина, 30 лет. Лабораторные данные: гипохромные эритроциты малых размеров. В эритроцитах снижается содержание гемоглобина, снижается насыщенность железом трансферрина, снижается концентрация ферритина. Ваш диагноз. Железодефицитная анемия

48. В клинической практике для предупреждения тромбозов применяют препараты – структурные аналоги витамина К

49. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к перераспределению внеклеточной жидкости между сосудистым руслом и межклеточным пространством. Клинически это проявляется как отек. Указать молекулярную причину.

50. При острых воспалительных процессах, травмах, ожогах в плазме крови возрастает содержание некоторых белков, которые называются белками острой фазы

51. Указать белок острой фазы с-реактивный белок,сывороточный амилоид А,гаптоглобин,а1-антитрипсан,трансферрин,группа а-глобулинов

52. Указать белок острой фазы с-реактивный белок,сывороточный амилоид А,гаптоглобин,а1-антитрипсан,трансферрин,группа а-глобулинов

53. Снижение фибринолитической активности крови сопровождается тромбозами

54. Гем состоит из: иона двухвалентного железа и порфирина

55. Энергетический субстрат для эритроцитов глюкоза

56. В эритроциты глюкоза поступает с помощью транспортера ГЛЮТ-2

57. Особенность катаболизма глюкозы в эритроцитах – наличие фермента: бисфосфоглицератмутазы

58. Образующийся в эритроцитах 2.3 бисфосфоглицерат используется в качестве

донора для: связывания кислорода с гемоглобином

59. В эритроцитах образующийся в пентозофосфатном цикле НАДФН, который используется для восстановления: глутатиона

60. Метгемоглобинредуктазная система в эритроцитах состоит из: цитохрома b5 и флавопротеина цитохром b5 редуктазы

61. Структурно неполноценный коллаген синтезируется при дефиците витамина С

62. Болезнь цинга обусловлена дефицитом витамина С

63. Возбудитель газовой гангрены (Clostridium histolyticum), проникая в организм человека, разрушает соединительнотканные барьеры, выделяя фермент коллагеназу

64. Нарушение катаболизма коллагена ведет к фиброзу органов и тканей

65. Для лечения ожоговой болезни рекомендуют мазь, содержащую коллагеназу

66. Молекулярная основа каридиоваскулярной патологии – нарушение структуры эластина

67. У женщин в менопаузе возрастает риск остеопороза. Чем можно предотвратить развитие болезни заместительной терапией эстрагенами

68. Что является предшественником андрогенов в яичках и коре надпочечников холестерол

69. Рахит –заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Укажите причину недостаточной минерализацией костной ткани. Дефицит кальция

70. Ребенок из зажиточной семьи болеет рахитом, хотя хорошо питается и достаточно времени проводит на солнце. В чем, по Вашему мнению, причина развития рахита нарушение синтеза кальцитриола в почках,недостаточность 1-гидроксилазы,нарушение всасывание витамина D3 в тонком кишечнике

71. К одному из главных компонентов межклеточного матрикса адгезивным белкам, относится: фибронектин

72. Свойством связывать другие компоненты матрикса обладает белок: фирбонектин,ламинин

73. За счет взаимодействия с мембранными рецепторами фиксацию клеток в межклеточном матриксе обеспечивают: адгезивные белки

74. Субъединицы фибринонектина, представляющие собой домены, между собой соединены связями: дисульфидными

75. Гликозамингликаны входят в состав: межклеточного(основного) вещества

76. По химической природе гликозамингликаны протеогликанов являются: полисахариды

77. В клетке протеогликаны связаны с: гиалуроновой кислотой

78. Упругие цепи глюкозамингликанов в составе протеогликанов обеспечивают функцию: молекулярного сита с определенными размерами пор при транспорте различных веществ и метаболитов

79. Катаболизм компонентов основного вещества происходит под действием некоторых: гидролаз

80. При воспалительных процессах в крови возрастает концентрация: сиаловых кислот

81. По химической природе коллаген: фибриллярный белок

82. Основной структурный белок межклеточного матрикса представлен: коллаген

84. Каждой третьей аминокислотой в молекуле коллагена является: глицин

85. Молекула коллагена на одном из концов сшита поперечными связями, образованными боковыми связями остатков: лизина

86. Вторичная структура полипептидной цепи коллагена представляет более развернутую: левозакрученную a-спираль (на один виток приходится 3 аминокислотных остатка)

87. Третичная структура коллагена представляет из себя: правозакрученная суперспираль из 3 a-цепей

88. В коже, костях, дентине зубов, сухожилиях содержится коллаген: первого типа

89. В составе стенок сосудов, лимфатических узлах, почках, печени содержится коллаген: третьего типа

90. Коллаген миофибрилл относится к коллагену: шестого типа

91. Молекула препроколлагена синтезируется: на рибосомах

92. В канальцах эндоплазматического ретикулума образуется проколлаген путем: отщепления сигнального пептида «пре»

93. На третьем этапе синтеза коллагена аминокислотные остатки лизина и пролина подвергаются: окислению под действием ферментов пролилгидроксилазы и лизилгидроксилазы

94. Перенос глюкозы или галактозы на гидроксильные группы оксипролина осуществляется под действием: фермента гликозилтрансферазы

95. Заключительный внтуриклеточный (5 й) этап биосинтеза коллагена заключается в: формировании тройной спирали тропоколлагена

96. Образование нерастворимого коллагена происходит за счет: Ковалентного “сшивания” молекулы тропоколлагена по принципу “конец-в-конец” (фермент лизилоксидаза)

97. Микрофибриллы образуются путем: связывания тетрамеров “конец-в-конец”

98. Молекулы коллагена в составе фибрилл закрепляются поперечными связями за счет:

99. В результате накопления неразрушенных гликозаминовых компонентов протеогликанов могут развиться: мукополисахаридозы

100. Повышения количества тропоколлагена ведет к уменьшению прочности соединительной ткани из за недостаточности в организме ионов: меди

101. При гиповитаминозе С нарушается: синтез коллагена(понижается механическая прочность коллагена)

102. Сразу после расщепления коллагена коллагеназой происходит: в крови и моче появляется свободный гидроксипролин

103. Основной фермент катаболизма коллагена: коллагеназа

104. В составе эластина преобладают (до 90%) аминокислотные остатки: гидрофобных аминокислот

105. Эластин по химической природе: гликопротеин

106. В ответ на гиперкальциемию вырабатывается: кальцитонин

107. Повышают уровень кальция в крови: паратгормон,кальцитриол

108. Понижают уровень кальция в крови: кальцитонин

109. Основными органами мишенями прямого действия паратгормона являются: кости и почки

110. Основными органами мишенями для паратгормона путем опосредованного воздействия являются: кишечник

111. Парафолликулярными К клетками щитовидной железы или С клетками паращитовидной железы секретируется: кальцитонин

112. Образование 1,25(ОН) 2 D3 стимулируется низкой концентрацией ионов Са2 в крови и: паратгормоном

113. Холестерин является предшественником для: кальцитриола

114. К белкам костной ткани относится: кальций-связывающий белок,коллаген

115. Углеводы органического матрикса костной ткани представлены: протеогликанами(дерматан- и кератансульфаты)

116. Липиды органического матрикса костной ткани представлены в основном:

117. Органические кислоты костной ткани представлены: цитратами

118. Минеральный компонент костной ткани представлен: гидроксилапатитом,аморфный фосфат кальция

119. Кристаллическая фаза минерального компонента костной ткани представлена: гидроксилапатитом

120. Аморфная фаза минерального компонента костной ткани представлена: а морфный фосфат кальция

121. Укажите функции печени: метаболическая,депонирующая,барьерная,экскреторная,гомеостатическая

122. Вещества, не используемые организмом, называются: ксенобиотики

123. Обезвреживание токсичных веществ происходит путем химической модификации в две фазы. В I фазе вещество чаще всего подвергается: гидроксилированию

124. Система микросомального окисления локализована в: мембранах ЭР

125. Цитохром Р450 в активном центре связывает липофильное вещество RH и молекулу: кислорода

126. Укажите предшественники, из которых в процессе глюконеогенеза в печени образуется глюкоза: лактат,пируват,глицерин или углеродный скелет аминокислот

127. Основной фермент микросомального окисления это: цитохром Р450

128. Гидроксилирование метаболитов и ксенобиотиков представляет собой процесс: модификации

129. Укажите транспортную форму белка, в которую включаются триацилглицериды и фосфолипиды,образованные в печени и поступающие в кровь: альбумины

130. Обезвреживание токсичных веществ происходит в две фазы. В II фазе происходит реакция: конъюгации

131. В печени идет синтез холестерина из ацетатных блоков. Назовите процесс, конечным результатом которого является образование ацетатных блоков, которые и идут на данный синтез:

132. Обезвреживание в печени продуктов гниения белков осуществляется: УДФ-глюкуронилтрансферазой,бактериальными ферментами

133. Что происходит с избытком холестерина,доставленным ЛВП из тканей в печень: превращаются в желчные кислоты или выводятся из организмас желчью

134. Химическими канцерогенами, образованными взаимодействием в организме алифатических аминов с нитратами, являются: нитрозамины

135. Укажите фермент, нахождение которого в крови указывает на патологию в печени:

136. Химическими канцерогенами некоторых плесеней являются: микотоксины,афлатоксины

137. Химическими канцерогенами пищевых красителей являются: ароматические амины

138. Укажите причину, вследствие которой систему микросомального окисления называют «индуцибельной»: ее активность возрастает в присутствии субстратов, после чего она может осуществлять метаболическую трансформацию различных субстратов

139. Цит. Р450-зависимые монооксигеназы катализируют расщепление веществ разного типа с участием донора протонов и электронов. Укажите источник протонов из ниже перечисленного списка: свободные кислоты пищи и серосодержащие аминокислоты белков, полученные с пищей кислоты

140. Укажите вещества, которые не являются канцерогенами, но превращаются в них, подвергаясь в печени "обезвреживанию" ферментами монооксигеназной системы: Полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины (например, 2-нафтиламин), нитрозамины

141. Биотрансформация в печени может привести к образованию высокореакционно способным и часто токсичным продуктам. Укажите, какой из ниже перечисленных примеров после биотрансформации начинает обладать мутагенным действием: канцероген ы

142. Укажите фермент, катализирующий реакцию конъюгации полученного субстрата с ФАФС (фосфоаденозинфосфосульфат): сульфотрансфераза

143. Укажите белок, который участвует в связывании и обезвреживании металлов в печени. Этот белок отличается высоким содержанием остатков цистеина, обладает высоким сродством к ионам двухвалентных металлов, таким, как Cd²⁺, Cu²⁺, Hg²⁺ и Zn^2+, которые являются индукторами его биосинтеза: металлотионеин

144. Дозы некоторых лекарств при систематическом приеме необходимо увеличивать, так как их действие на организм ослабляется. Объясните причину данного эффекта: эти лекарства индуцируют синтез ферментов монооксиге­назной системы и реакций конъюгации

145. Царь Митридат систематически принимал небольшие дозы растительных ядов, чтобы не пострадать при остром отравлении. На чем основан «эффект Митридата»?: на индукции определенных защитных систем

146. У новорожденного повышено содержание непрямого билирубина в крови, кал интенсивно окрашен (повышено содержание уробилина). В моче билирубин не найден. Какая желтуха у ребенка?: желтуха новорожденных

147. Инактивация сульфаниламидных препаратов в печени может осуществляться путем их конъюгации с:

148. Канцерогены - это вещества, способные: реагировать с молекулами нуклеиновых кислот и белков,нарушать работу регуляторных механизмов клеток и вызывать рост опухолей

149. У больного с желтушностью склер и кожи обнаружен наследственный дефект белков мембраны эритроцитов. В крови повышенное содержание непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? гемолитическая

150. У женщины, страдающей желчно-каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какой тип желтухи обнаружен?: обтурационная (механическая)

151. У мальчика 2 лет явления энцефалопатии сопровождает постоянная желтуха, не поддающаяся лечению фенобарбиталом. В крови высокий уровень непрямого билирубина. Желчные пигменты в моче и кале не обнаружены. Почему лечение фенобарбиталом не дает положительных результатов?: фенобарбитал – индуктор УДФглюкуронилтрансферазы,но так как этот фермент отсутсвует,поэтому лечение неэффективно

152. В реакциях обезвреживания ксенобиотиков участвует трипептид: глутатион

153. У ребенка желтушность кожи, склеры светлые. Содержание билирубина в крови умеренно повышено (за счет непрямого, «свободного»), кал интенсивно окрашен, количество стеркобилина увеличено, в моче повышено содержание стеркобилиногена(уробилиногена), билирубина нет. Резистентность эритроцитов снижена. О каком типе желтухи можно думать?:

154. У больного яркая желтушность кожи, склер, слизистых. Моча цвета пива, окраска кала существенно не изменена. В крови повышено содержание прямого билирубина, в кале нормальное содержание стеркобилиногена, в моче есть стеркобилиноген (уробилиноген) и билирубин. О каком типе желтухи можно думать?:

155. У больного в крови и моче повышено содержание индола, количество индикана уменьшено. О нарушении какой функции печени свидетельствуют данные анализа?: детоксикационная(барьерная)

156. Физиологическая желтуха новорожденного проявляется в период адаптации ребенка к внеутробному существованию. Ее формирование связывают с конкуренцией за запасы системы между обезвреживанием билирубина и стероидных гормонов.Укажите эту систему:

157. Какое свойство билирубина приводит к желтушности кожи, склер, слизистых: диффундирование

158. В больницу поступил пациент с заболеванием печени. Проведено исследование содержания мочевины в крови. Целесообразно ли проведение этого анализа для оценки тяжести заболевания печени?:

159. Молекула гемоглобина состоит из: гема и глобина

160. Полученный в костном мозге гем состоит из: иона двухвалентного железа и порфирина

161. Какой субъединичный состав имеет гемоглобин А₁: 2 a и 2 b цепи

162. Определите причину, способствующую образованию оксигемоглобина в легких: изменение напряжения кислорода

163. Содержание гемоглобина в норме у мужчин в цельной крови составляет: 130-160 г/л

164. Ион Fe²⁺ в составе гема связан с атомами азота пиррольных колец следующими связями: двумя ковалентными и двумя координационными

165. Укажите вещество, которое при взаимодействии с гемоглобином образует карбоксигемоглобин: оксид углерода

166. Укажите вещество, которое при взаимодействии с гемоглобином образует метгемоглобин: трехвалентное железо

167. Первую реакцию синтеза гема катализирует аминолевулинатсинтаза, в качестве кофермента у которой находится активная форма витамина: пиродоксаль фосфат (В6)

168. Укажите белок, являющийся источником Fe при синтезе гема: ферритин

169. Укажите вещество, являющееся аллостерическим ингибитором и корепрессором синтеза регуляторного фермента аминолевулинатсинтазы: гем

170. Низкомолекулярным желчным пигментом зеленого цвета является: биливердин

171. Низкомолекулярным желчным пигментом красно-желтого цвета является: билирубин

172. Молекулярный дефект гемоглобина при серповидно-клеточной анемии проявляется путем замены глутамина на валин в b-полипептидной цепи

173. Укажите принцип регуляции синтеза глобина: гем регулирует синтез глобина:при снижении скорости гема синтез глобина в ретикулоцитах тормозится

174. Наследственные порфирии обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в синтезе гема. Укажите,какой из ниже перечисленных ферментов не будет вызывать порфирию: 5-аминолевулинатсинтаза

175. Укажите, в результате каких реакций копропорфириноген превращается в протопорфириноген: двух последовательных окислительных реакций

176. Какой фермент катализирует превращение поступающего из тканей углекислого газа в угольную кислоту, которая затем диссоциирует на протон и бикарбонат–ион, осуществляя эффект Бора? карбоангидраза

177. Укажите процесс, возникающий при дефиците белковых субъединиц гемоглобина:

178. Накопление каких веществ при порфириях приводит к нейропсихическим расстройствам ?: 5-аминолевулинат и порфириногены

179. Укажите отсутствие какого витамина уменьшает всасывание железа в кишечнике: витамина С(аскорбиновой кислоты)

180. Этот белок регулирует поступление железа из энтероцитов в кровь, также он «улавливает» лишнее железо и депонирует его. Укажите это белок: апоферритин

181. Чтобы передать железо в клетку,трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток; в результате этого взаимодействия комплекс: Са2+ кальмодулин-ПКС

182. Каким процессом начинается распад гемоглобина: окисления

183. Гипогемоглобинемия является основным диагностическим признаком: анемии

184. Укажите верную схему распада гемоглобина: гемоглобин-вердоглобин-биливердин-билирубин-непрямой свободный билирубин

185. В результате, какого процесса белок, депонирующий железо, превращается в гемосидерин: образования аморфных отложений избыточного железа(железо откладывается в белковой части молекулы ферритина)

186. Биливердин восстанавливается до билирубина ферментом биливердинредуктазой. Укажите активную форму витамина, являющуюся коферментом этого фермента:

187. Укажите причину патогенеза наследственного заболевания печени, именуемого Синдромом Жильбера: энзимные дефекты, вызывающие нарушения процесса переноса свободного билирубина через мембрану гепатоцита и, частично, глюкуронидирования билирубина

188. Недостаток этих витаминов приводит к снижению скорости синтеза ДНК в быстроделящихся клетках и, как следствие, образованию макроцитарной анемии: фолиевой кислоты(В9) или витамина В12

189. Недостаток витаминов В_9, В₁₂ приводит к снижению скорости синтеза ДНК в быстроделящихся клетках и, как следствие,к патологии. Укажите какой: мегалобластная(макроцитарная) анемия