Механизм сокращения мышцы

Сокращение мышц – это результат укорочения каждого ее саркомера, которое происходит путем вдвигания актиновых нитей между миозиновыми нитями.

Различают L (изотропный) диск, образованный нитями миозина. Повторяющиеся участки миофибрилл между двумя L-дисками называют саркомерами, их длина 2,5 мкм. При сокращении каждый саркомер укорачивается на 20-50 %, причем это сокращение происходит за счет параллельного скольжения тонких (актин) и толстых (миозин) нитей относительно друг друга.

Скольжение нитей актина и миозина друг относительно друга сопровождается поочередным образованием и разрушением поперечных мостиков между этими нитями за счет конформационных изменений в нитях миозина.

Химическим пусковым механизмом к началу сокращения служит выход катионов кальция Са⁺⁺ из цистерн. В результате ионы кальция специфически стимулируют Са²⁺-зависимую АТФ- азную активность актомиозина, в возбужденной мышце происходит распад АТФ на АДФ и неорганический фосфат с освобождением энергии, которая используется для сокращения саркомера. Сигналом для выхода ионов Са⁺⁺ из цистерн в саркоплазму служит электрический импульс, приходящий из двигательного нерва через моторную пластинку. Такой импульс приводит к разрядке трансмембранного потенциала мышечных волокон. При этом резко увеличивается проницаемость мембран (Т-система) и ионы Ca²⁺ выходят из цистерн, создавая условия реакции сокращения. С прекращением электрического импульса ионы кальция под действием кальциевого насоса вновь поглощаются Т-системой.

Источником энергии для мышечного сокращения является АТФ. Для сохранения работоспособности должен происходить постоянный ресинтез АТФ. Одним из основных источников ресинтеза АТФ является гликоген мышц. В процессе гликолиза гликоген превращается в молочную кислоту, а энергия, освобождающаяся при этом, идет на синтез АТФ. В мышцах кроме АТФ имеется и другой макроэрг – креатинфосфат, концентрация которого в 4-5 раз больше, чем АТФ.

Продолжительная работа мышц приводит к истощению запасов креатинфосфата и в этих условиях ресинтез АТФ из АДФ может идти за счет гликолиза и тканевого дыхания. При высокой мышечной активности для получения энергии используется главным образом глюкоза. Переход мышц из покоя к работе ведет к увеличению потребления кислорода в ней в 20 раз и более. Одновременно уменьшается отношение АТФ:АДФ, что приводит к активации фосфофруктокиназы и ферментов цикла трикарбоновых кислот. АДФ может также вступать в реакцию перефосфорилирования друг с другом:

АДФ + АДФ => АТФ + АМФ

Это является дополнительным механизмом ресинтеза АТФ.

В период покоя в мышцах происходит накопление креатинфосфата:

АТФ + креатин => креатинфосфат + АДФ

Повышенная нагрузка на мышцы (быстрый бег, поднятие больших грузов) сопровождается учащением дыхания вследствие усиления гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты в ткани. Молочная кислота используется затем для ресинтеза гликогена в печени и мышечной ткани (гликонеогенез).