Нарушения водно-электролитного обмена

Печеночная недостаточность практически всегда сопровождается задержкой жидкости в организме. С одной стороны, это объясняется гипоальбуминемией, отражающей снижение синтетической функции печени. Гипоальбуминемией обусловлено падение онкотического давления крови. Жидкость покидает сосудистое русло и накапливается в тканях и полостях. Клинически это проявляется чаще всего в виде отеков и асцита.

Кроме того, при печеночной недостаточности нарушена инактивация стероидных гормонов, в том числе альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия и воды в почках. Развивается вторичный гиперальдостеронизм.

Нарушение обмена гормонов

Стероидные гормоны (глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены, альдостерон) образуются вне печени, но ей принадлежит важнейшая роль в их инактивации и распаде. Печень осуществляет ферментативную инактивацию и конъюгацию стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами, активно влияет на гомеостатическую регуляцию уровня глюкокортикоидных гормонов. Она так же синтезирует специфический транспортный белок крови – транскортин, который связывает гидрокортизон, делая его временно неактивным. Нарушение инактивации при печеночной недостаточности таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостеройды, андрогены, эстрогены, приводит к повышению их содержания в крови и развитию эндокринной патологии.

Инактивация серотонина и гистамина совершается путем окислительного дезаминирования с участием МАО и гистаминазы. Повышение концентрации гистамина может быть одной из причин кожного зуда и язвообразования в желудочно-кишечном тракте