Опухолей

В 1946 г. А. Зильбер впервые сформировал теорию вирусного канцерогенеза.

Основные положения этой теории:

1. Геномы вирусов в виде провируса встраиваются в хромосомный аппарат клетки, вызывая ее трансформацию и создавая опухолевый фенотип.

2. Вирус наследственно превращает нормальную клетку в опухолевую.

3. Опухолевое действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия.

4. Вирус не играет роли в размножении возникших клеток.

Суть этой теории состоит в способности ДНК-содержащих вирусов встраиваться в клеточный геном в виде провируса. Трансформированные клетки приобретают ряд новых свойств (способность вызывать злокачественные опухоли у лабораторных животных).

Серьезным возражением пртив теории Л. А. Зильбера явилось открытие большого числа онкогенных РНК-содержащих вирусов (онкорнавирусов), вызывающих опухоли у птиц и млекопитающих. РНК этих вирусов не могла встраиваться в клеточную ДНК соглавно триаде ДНК – РНК – белок. Однако в 1940г. после открытия обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза), была доказана возможность образования на матрице Вирусной РНК ее ДНК-копии.

Молекулярно-генетические исследования вируса саркомы Рауса позволили выявить конкретный ген, ответственный за трансформацию клеток.

В настоящее время выявлено более 20 таких генов. Они получили название онкогенов. В геноме клеток всех организмов существует набор генов, аналогичных вирусным онкогенам по последовательности нуклеотидов – протоонкогены.

Доказано, что на определенных этапах эмбриогенеза протоонкогены работают как нормальные гены, обеспечивая процессы дифференцировки зародыша. Затем они находятся в репрессированном состоянии.

Согласно молекулярной теории происхождении опухолей, рак – болезнь регуляции генов и вирус играет в ней роль пускового механизма.