Современное представление о патогенезе и механизме развития токсического отека легких

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс-синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ). Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.