Эндокринопатии

Основными причинами развития гипогликемии при эндокринопатиях являются недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов ( глюкокортикоидов, йодсодержащих гормонов щитовидной железы, СТГ, катехоламинов, глюкагона) и/или избыток эффектов инсулина.

Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов

Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников) вызывает гипогликемию в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

Дефицит тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃) (например, при микседеме) приводит к гипогликемии вследствие торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз) обусловливает гпогликемию в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности) вызывает гипогликемию снижая активность гликогенолиза.

Недостаток глюкагона (например, при деструкции ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии) приводит к гипогликемии в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток инсулина и/или его эффектов (гиперинсулинизм)

Причинами гипогликемии при гиперинсулинизме являются: – активация утилизации глюкозы клетками организма, – торможение глюконеогенеза, – подавление гликогенолиза.

Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе — углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе

Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.