Переходный этап

Этот этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани.

Описанные выше этапы атерогенеза, включая переходный, клинически могут ещё не проявляться.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено тремя основными факторами:

– массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии;

– увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация;

– прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).

Причинами этого являются:

– продолжающееся действие факторов риска.

– формирование и/или активация по ходу атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (например, свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов).●

– эффекты цитокинов (● увеличение миграции моноцитов в интиму; ● стимуляция таксиса, пролиферации и трансформации ГМК; ● усиление захвата макрофагами ЛП; ● активация синтеза ГМК компонентов межклеточного вещества и началом формирования фиброзной крышки атеромы).

Атерома характеризуется:

– наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов.

– массивными скоплениями внеклеточных ЛП — формированием ядра атеромы.

Фиброатерома, в дополнение к свойствам атеромы, характеризуется:

– формированием фиброзной крышки над липидным ядром.

– развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг.

Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.

Развитие осложнений атеросклероза

Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рис. 11–17

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 17 Этап развития осложнений атеросклероза»

Рис. 11–17. Основные звенья патогенеза атеросклероза: этап развития осложнений атеросклероза.

Дальнейшая модификация атером и особенно фиброатером приводит к:

– Накоплению в них кальция и его соединений (особенно — в крышке фиброатеромы). Этот процесс получил название кальцификации, атерокальциноза.

– Трещинам крышки фиброатеромы и/или её изъязвлением. Это сопровождается высвобождением содержимого атеромы в просвет артерии и развитием пристеночного тромба (с угрозой обтурации артерии) и/или эмболии.

– Разрыву стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фиброатеромы. Это может обусловить кровоизлияние в стенку артерии и/или образование пристеночных и интрамуральных тромбов.

К наиболее частым и значимым клиническим осложнениям атеросклероза относят:

– Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и других).

– Кровоизлияния и кровотечения.

– Ишемию органов и тканей (включая ИБС, ишемический инсульт, ишемию почек, стенки кишечника и конечностей).

Ишемия органов развивается вследствие: – сужения просвета артерии (атеромой, фиброатеромой, пристеночным тромбом, эмболом) и – сокращения ГМК артериол (под влиянием сосудосуживающих веществ, выделяемых клетками в области атеросклеротических изменений (лейкотриенов, эндотелина, тромбоксана А₂, вазоконстрикторных Пг).