Увеличение осмотического давления в тканях

Причины гиперосмии тканей: ‑ нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности, ‑ увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

Механизм реализации: гиперосмия тканей обусловливаетток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

Механизмы реализации патогенного действия гипоксии и ацидоза: ‑ повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка; ‑ активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости; ‑ увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента); ‑ повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство; ‑ нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии; ‑ снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови; ‑ усиление тока жидкости из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

Причина: уменьшение сердечного выброса.

Механизмы реализации: ‑ расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах; ‑ развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности; ‑ падение эффективной онкотической всасывающей силы; ‑ увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех его патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Отёк лёгкого