Причины. † Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза

† Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.

† Гиперсенситизация ‑адренорецепторов периферических артериол.

Проявления

Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO₂ снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

• Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины

† Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!).

† Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.

Проявления. У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетическиõ çâåíüåâ развития полиорганных расстройств.

• Гипоксемия и гипоксия

Причины

† Гиповентиляция лёгких.

† Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.

† Уменьшение сродства Hb к кислороду (является следствием гиперкапнии).

† Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза).

• Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов K⁺ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

Причины

† Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток.

† Увеличение концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H⁺ в клетки сопровождается выходом из них K⁺.

Последствия. Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Механизмы компенсации респираторного ацидоза

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H⁺, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 13–3).