Патологический фибринолиз

При определенных обстоятельствах в организме может выде­ляться большое количество активаторов плазминогена (тка­невые, сосудистые, фактор XII, урокиназа), которые, попадая в кровоток, способствуют превращению неактивного плазмино­гена в плазмин. Последний разрушает факторы свертывания крови и таким образом участвует в возникновении кровотече­ния [Андреенко Г.В., 1979]. Обычно оно проявляется как прогрессирующее кровотечение из всех мест травмы тканей — опе­рационного разреза, поврежденных мышц, мест венепункции и т. д. Избыточное количество плазмина не успевает инактивироваться антиплазмином, как в норме. Большое количество тка­невых и сосудистых активаторов плазминогена находится в тка­ни предстательной железы, легком, ткани матки, в опухолевых массах. Активаторы плазминогена в норме достаточно быстро метаболизируются в печени, однако при заболеваниях печени этот процесс существенно замедляется. Тромболитическая тера­пия с использованием стрептокиназы (стрептазы) и урокиназы рассчитана на активацию естественного плазмина организма и растворение образовавшегося сгустка. Поскольку количество появившегося плазмина после введения активатора плазминогена, например стрептазы, в известной степени не зависит от изначального содержания плазминогена, ибо образовавшийся плазмин подвергается также действию антиплазминов, никогда нельзя сказать, какова будет эффективность фибринолитической терапии, т. е. нельзя уверенно прогнозировать безопасность те­рапии. Кровотечения после фибринолитической терапии наблю­даются примерно в 25% случаев. Обычно это кровотечения из мест проколов и разрезов, например трахеостомы. Остановить их трудно; иногда они бывают опасны.

Повышенный фибринолиз проявляется существенным удли­нением тромбинового времени, поскольку при этом всегда сни­жается содержание фибриногена и повышается содержание ПДФ. Кстати, в подобных ситуациях последние сами по себе начинают действовать как антикоагулянты. Время лизиса эу-глобулинового свертка, которое отражает фибринолитический потенциал плазмы больного, значительно укорачивается.

Больной О., 71 года, оперирован по поводу аденомы предстательной железы в условиях нейролептаналгезии. Произведена одномоментная аденомэктомия, после чего отмечены адекватный выход из состояния наркоза и восстановление спонтанного дыхания. Однако обращало на себя внимание повышенное отделение кровянистого содержимого из мочевого пузыря через трансуретральный катетер Фоллея. В моче содержание гемоглобина 120 г/л, т. е. по катетеру отделяется практически чистая кровь. Перед решением во­проса о повторном вскрытии мочевого пузыря для повторного хирургическо­го гемостаза взятая из вены кровь исследована с применением коагулологи-ческих тестов. При нормальных числе тромбоцитов и ПВ, удлинении тром­бинового времени, нормальном времени свертывания крови обнаружены снижение содержания фибриногена до 2 г/л, появление в крови ПДФ (55 мкг/мл) и резкое укорочение лизиса эуглобулинового свертка (его рас­пад наступил через 40 мин после образования). Решено повторную опера­цию не предпринимать. Внутривенно введено 1000 мг трансамчи (препарат транексамовой кислоты) в 100 мл 10% раствора глюкозы. Через 5 мин после начала введения препарата кровотечение прекратилось. Повторное изу­чение коагулограммы показало ее нормализацию. Таким образом, причиной послеоперационного кровотечения у больного явился острый фибринолиз.

Для борьбы с острым фибринолизом, спонтанным или ятрогенным, применяют антифибринолитические препараты, такие как е-аминокапроновая и транексамовая кислоты, которые ингибируют активацию плазминогена и прекращают фибринолиз. Кровотечения, связанные с фибринолизом, наиболее часто на­блюдаются у больных с заболеваниями мочевыводящего трак­та, аденомой предстательной железы, доброкачественными опу­холями матки, поскольку именно в этих органах содержится большое количество активаторов плазминогена.

Таким образом, в клинической практике основными вари­антами коагулопатий являются нарушения функций и числа тромбоцитов, дефицит и патология (врожденные и приобретен­ные) факторов коагуляции, ДВС-синдром и первичный фибри­нолиз. Все эти расстройства коагуляционного потенциала не яв­ляются частыми самостоятельными патологическими состояния­ми, однако их возникновение и развитие нередко наблюдаются у больных, находящихся в критическом состоянии. При этом проявление конкретных коагулопатий неспецифично по отно­шению к причине, их вызвавшей: одинаковой выраженности и качества ДВС-синдром может наблюдаться как при тяжелом сепсисе, так и после массивной кровбпотери или в результате гемотрансфузионного конфликта. Тем не менее можно разли­чать группы состояния, для которых более характерен тот или другой вид коагулопатий. В табл. 6.3 представлены наиболее частые варианты таких сочетаний. Очевидно, что для хрониче­ских состояний, характеризующихся поражением функции костного мозга (сопутствующей или ведущей), более специфична патология или дефициты тромбоцитов, тогда как острые крити­ческие состояния чаще сопровождаются ДВС-синдромом.

Таблица 6.3. Клинические причины развития коагулопатий

Примечание. «+» и «—» означают развитие или отсутствие коагулопатий.

В табл. 6.4 показаны возможность дифференциально-диагно­стического подхода к оценке коагулопатий.

Таблица 6.4. Дифференциально-диагностические признаки острых коагулопатий