Болезни печени
Все болезни печени принято делить на наследственные и приобретенные, приобретенные в свою очередь – на первичные и вторичные; по течению болезни печени могут быть острыми и хроническими.
Выделяют 4 основных группы нозологических форм: гепатозы – заболевания печени, характеризующиеся преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов; гепатиты – болезни печени с преобладанием воспалительных изменений; циррозы – хронические заболевания печени, характеризующиеся дисрегенераторными процессами со структурной перестройкой и деформацией органа при крайней степени выраженности склероза; опухоли.
Этиологические повреждающие агенты также можно представить 4-мя группами: инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушения питания и обмена веществ.
Основное место среди заболеваний печени занимают гепатиты, характеризующиеся дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы с ответной воспалительной реакцией, прежде всего, со стороны стромы.
|
|
Первичные гепатиты развиваются как самостоятельное заболевание по своим этиопатогенетическим законам, чаще обусловлены воздействием гепатотропных вирусов (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (лекарственный гепатит).
Вторичные гепатиты – проявления других болезней (неспецифический реактивный гепатит): инфекций (цитомегалия, туберкулез, герпес, малярия и др.), интоксикаций (гепатотоксические яды, тиреотоксикоз), заболеваний ЖКТ, системных болезней соединительной ткани и др.
Острый гепатит патоморфологически характеризуется экссудативным воспалением (серозным при тиреотоксикозе, гнойным при септикопиемии) и продуктивным (межуточным, гранулематозным); хронический гепатит – преимущественно продуктивный или продуктивно-некротический с параллельно возникающим и прогрессирующим фиброзом. Острый вирусный гепатит вызывается вирусами А, В, С, D, E, G.
При работе с биопсийным и аутопсийным материалом при вирусных гепатитах необходимо знание морфологических маркеров этиологии заболевания. К прямым маркерам относят частицы вируса или его антигены, которые могут быть выявлены иммуногистохимическими и электронномикроскопическими методами. В практике патологоанатома постоянно используются непрямые маркеры вирусной этиологии: характерные изменения гепатоцитов (матово-стекловидные гепатоциты – в их цитоплазме иммуногистохимически обнаруживается HBsAg; «песочные ядра» - иммуногистохимически обнаруживается HBcAg; тельца Каунсильмена – результат коагуляционного некроза гепатоцита); киллерный эффект Т-лимфоцитов в отношении гепатоцитов; белковая, преимущественно, гидропическая дистрофия гепатоцитов; очаги колликвационного некроза; воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (примесь плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов); перестройка структуры печени с образованием ложных долек мультилобулярного типа, разделенных широкими прослойками соединительной ткани.
|
|
Степень тяжести острых гепатитов, прогноз заболевания, степень активности хронических гепатитов определяют с помощью оценки альтеративных изменений паренхимы.
Дистрофические изменения гепатоцитов начинаются с зернистой дистрофии. Далее продолжаются по двум направлениям: накопление цитоплазматической жидкости с развитием гидропической и баллонной дистрофии, фокального и тотального колликвационного некроза; в меньшей степени денатурация и коагуляция белков сопровождается гиалиново-капельной дистрофией, фокальным и тотальным коагуляционным некрозом. Очаги колликвационного некроза могут иметь вид ступенчатых (небольшие очаги в перипортальной зоне чередуются с участками сохранной паренхимы) и сливающихся (мостовидные: порто-портальные, порто-центральные, центро-центральные; субмассивные и массивные).
По клинико-морфологическим особенностям выделяют 5 форм: острую циклическую (желтушную), безжелтушную, некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную), холестатическую и хроническую.
Острая циклическая (желтушная) форма. Стадия разгара болезни: средней степени тяжести заболевание; макро - печень увеличена, красная, плотная; микро - диффузная лимфо-гистоцитарная инфильтрация (примесь плазматических клеток и нейтрофилов) портальной и внутридольковой стромы с разрушением пограничной пластинки и перипортальными ступенчатыми некрозами, полиморфизм гепатоцитов, преобладает гидропическая и баллонная дистрофия печеночных клеток; иногда сливающиеся некрозы; морфологические маркеры вирусной этиологии; холестаз; стадия выздоровления: макро – печень нормальных размеров, гиперемия уменьшается, капсула утолщена, тусклая; микро – очаговые лимфо-макрофагальные инфильтраты в строме портальных трактов и внутри долек, уменьшение степени дистрофических и некротических изменений, признаки регенерации гепатоцитов, очаговое разрастание соединительной ткани не месте сливных некрозов.
Безжелтушная форма. Клинически самая легкая форма. Макро – печень красная, несколько увеличена; микро – диффузная лимфо-гистоцитарная инфильтрация портальных трактов без разрушения пограничной пластинки и проникновения в паренхиму; редко встречаются баллонная дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы; выражена пролиферация звездчатых ретикулозндотелиоцитов; морфологические маркеры вирусной этиологии.
Некротическая форма. По клинико-морфологическим характеристикам самая тяжелая (злокачественная) форма. Макро – печень уменьшена, серо-коричневая или желтая, капсула ее морщинистая; микро – преобладают сливные (мостовидные и массивные) некрозы с умеренной полиморфно-клеточной реакцией, на периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии; морфологические маркеры вирусной этиологии; холестаз.
Холестатическая форма. По тяжести занимает промежуточное положение между циклической и некротической формами. Макро – большая красная печень с желто-зелеными очагами; микро – преобладают явления холестаза в сочетании с холангитами и холангиолитами; преобладает лимфогистоцитарная инфильтрация портальных трактов, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов в центральных отделах долек; морфологические маркеры вирусной этиологии.