Механизмы действия. •стабилизируют тучные клетки, предотвращают их дегрануляцию и выход

• стабилизируют тучные клетки, предотвращают их дегрануляцию и выход

медиаторов аллергии и воспаления, в т.ч. и ПГ;

• блокируют образование Ig E (реагинов);

• подавляют позднюю астматическую реакцию*, что обусловлено подавле-

нием клеточной и воспалительной реакции вследствие перераспределения

лимфоцитов и моноцитов, угнетением способности нейтрофилов к

миграции из сосудистого русла, перераспределением эозинофилов;

• стабилизируют лизосомальные мембраны и уменьшают выход лизосомаль-

ных ферментов, повреждающих бронхопульмональную систему;

• подавляют сосудорасширяющее действие гистамина;

• увеличивают количество и чувствительность β-адренорецепторов бронхов

к бронхорасширяющим воздействиям адреномиметиков;

• уменьшают отек слизистой оболочки бронхов;

• повышают активность эндогенных катехоламинов (за счет увеличения

количества и/или эффективности цАМФ);

• тормозят холинергическую стимуляцию (за счет снижения количества

и/или эффективности цГМФ).

*- поздняя астматическая реакция начинается через 3-4 ч. после воздействия аллергена,

максимум ее наблюдается через 12 ч., продолжается более 12 ч.; она отображает механизмы прогрессирования БА. Гиперреактивность бронхов, сохраняющаяся длительно (в течение недель и месяцев), связана с поздней астматической реакцией.

Показания к применению

Системная глюкокортикоидная терапия проводится только по строгим пока­заниям:

∙ очень тяжелое течение БА при отсутствии эффекта от всех остальных

методов лечения;

∙ кортикозависимая БА (когда больной уже длительное время принимает ГК

и в данный момент отменить их уже невозможно);

∙ астматический статус*;

}ГК применяются парентерально

∙ кома при БА.

*- Астматический статус – не купирующийся приступ БА длительностью 6 ч. и более или

отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20-30 мин.

Обусловлено такое состояние глубокой блокадой β2-адренорецепторов в следствие:

1) длительного лечения болезни с частыми обострениями, требовавшими широкого применения симпатомиметиков;

2) наличия инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате;

3) резкого снижения дозы ГК у гормонзависимых больных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами не стимуляторов, а блокаторов β2-адренорецепторов.