Механизм противовоспалительного действия ингаляционных ГК

• препараты имеют высокое сродство к глюкокортикоидным рецепторам клеток, участвующих в воспалении, и взаимодействуют с этими рецепторами;

• образовавшийся комплекс влияет непосредственно на транскрипцию генов через взаимодействие с молекулой ДНК. При этом угнетается функция мРНК, ответственной за синтез протеинов воспаления, и образуется навая молекула м РНК, отвечающая за синтез противовоспалительных протеинов (липокортин или липомодулин, нейтральная нейропептидаза и др.). Вновь синтезируемые пептиды непосредственно угнетают фосфолипазу А2, ответственную за продукцию провоспалительных ПГ, ЛТ, ФАТ.

Показания к применению

∙ предупреждение приступов при легких и среднетяжелых формах БА.

Побочные эффекты

∙ фарингит, дтсфония (вследствие атрофии мышц гортани, кандидомикоза

слизистой полости рта);

∙ системные*: кушингоидный синдром, угнетение гипофизарно-надпочечни-

ковой системы, снижение интенсивности процессов костеобразования,

развитие остеопороза.

*- системные побочные эффекты обусловлены частичным всасыванием ингаляционных ГК

слизистой оболочкой бронхопульмональной системы, ЖКТ (часть препарата проглатывается

больным) и поступлением их в кровоток. В основномсистемные побочные явления возникают

при использовании больших доз ингаляционных ГК. ФЛУНИЗОЛИД (ингакорт) и ФЛУТИКАЗОН по сравнению с БЕКОТИДОМ редко проявляют системные побочные эффекты.

Противопоказания

∙ беременность, кормление грудью;

∙ туберкулез, грибковые, бактериальные и вирусные инфекция органов дыха­ния и кожи;

∙ опухоли кожи;

∙ ветряная оспа.

Системные ГК