Физические повреждения

(Слайд 18) Острые повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма), электрическим током, большими дозами ионизирующей радиации.

(Слайд 19) Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой затем быстро уменьшается и появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки. Развивается острый катаральный стоматит. Эпителий частично или полностью мацерируется и слущивается пластами. Могут возникать пузыри, которые быстро лопаются с обнажением эрозии или поверхностных язв.

Гальванический ток в полости рта возникает при наличии разнородных металлов (протезов, амальгамовых пломб, сплава «напыления»). Воздействие микротоков различной величины приводит к возникновению патологической ситуации. Наибольшей величины микротоки образуются при наличии пар золото—амальгама, сталь—припой, амальгама—припой и амальгама—сталь.
Гальванический ток может способствовать появлению воспалительных изменений слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также отягощению уже имеющихся патологических процессов. У многих больных с лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены протезов. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.
У некоторых больных гальванический ток вызывает неприятные субъективные ощущения, жжение в языке или в других участках слизистой оболочки без выраженных объективных изменений.

Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: голову, грудную клетку, живот, область таза. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация.
(Слайд 20) Клиническая картина. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными дозами (100—1000 рад). В первый период (первичных реакций), который продолжается до 2 сут, возникает ощущение сухости рта (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором периоде (латентном), который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.
Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Из-за резкого снижения сопротивляемости тканей бурно развивается аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается из проявления геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в области травмы (нависающими пломбами, зубным камнем) и в местах скопления микрофлоры. Сначала поражаются край десны и миндалины, а затем — боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб воспаление может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. (Слайд 21) Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость — возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, трещины, кровоизлияния и некроз образуются чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. (Слайд 22) Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В этот период возможны рецидивы болезни. (Слайд 23) Возможен некроз эмали зубов.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Органы полости рта чувствительны к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения могут быть особенно выраженными. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. На слизистой оболочке переходных складках с вестибулярной стороны, а затем деснах и губах появляются эрозии, переходящие в афты. Может развиться глоссалгия, а затем глоссит, сопровождаемый отеком языка, трещинами, налетом.

Лечение. При лучевых поражениях проводится как общая, так и местная терапия. Объем лечебных мероприятий различается в зависимости от степени и стадии болезни, преимущественной локализации поражений, состояния различных органов и систем. Общее лечение включает применение перед облучением средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.), понижающих радиочувствительность организма, гормональных (кортикостероидные препараты), антигистаминных (димедрол, дипразин и др.), антибактериальных (антибиотики широкого спектра действия) препаратов. Применяют также вещества, восстанавливающие функции системы крови (витамины В6 и В12, фолиевая кислота, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), предупреждающие явления геморрагического диатеза (рутин, викасол, глюконат кальция), поливитамины. В тяжелых случаях производят гемотрансфузии.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. После прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвращается к относительной норме. Этот период длится 2—3 нед.. При большой величине поглощенной дозы (более 5000—6000 рад) могут возникнуть необратимые изменения в слюнных железах и слизистой оболочке (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы). (Слайд 24)

Лучевой терапии должна предшествовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело при наличии очагов инфекции. Вследствие трофических нарушений реактивность слизистой оболочки к механической травме и инфекции резко снижается. Отечная слизистая оболочка с неполноценным эпителиальным покровом легко травмируется острыми краями зубов и протезов, что может привести к появлению резко болезненных, длительно незаживающих язв.
В процессе лучевой терапии запрещаются курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, ношение съемных зубных протезов. Пища должна быть размельченной, нераздражающей, высококалорийной и витаминизированной. Больным не следует пользоваться зубной щеткой. При начальных проявлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия (1:5000).

Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки, обрабатывают 4—5 раз в день тампонами, смоченными слабыми растворами антисептиков (2 % раствор перекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, 2 % раствор борной кислоты). При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо местное лечение. Ежедневно под анестезией производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы. Некротизированные ткани удаляют механически с помощью водных растворов протео-литических ферментов. С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5—2 мес) применяют аппликации на язву мазей (прополиса), паст (хвойно-каротиновая), галаскор-бина, облепихового масла, солкосерила, дентальной адгезивной пасты. Эффективным является использование полосканий электроактивированными водными растворами.

(Слайд 25) Лейкоплакия — хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся повышенным ороговением эпителия и, в некоторых случаях, воспалением слизистой оболочки. Болезнь возникает в основном у людей среднего и старшего возраста, преимущественно у мужчин, что связано, по-видимому, с высокой распространенностью у них вредных привычек, в первую очередь курения.

Этиология. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Предполагают влияние экзогенных раздражителей (курение, хроническая травма острыми краями зубов, протезов и д.р.). В табачном дыму содержатся различные смолы, аммиачные и фенольные соединения. Из прочих внешних раздражителей значительную роль отводят очень горячей или острой пище, крепким спиртным напиткам, жеванию табака, бетеля, употреблению наса (в состав наса входят табак, зола, гашеная известь, хлопковое масло или вода), неблагоприятным метеорологическим условиям (холод, ветер, сильная инсоляция). Определенное значение в этиологии лейкоплакии имеют и эндогенные факторы, особенно нарушения обмена витамина А, заболевания желудочно-кишечного тракта, а также генетическая предрасположенность.

Лейкоплакия может возникнуть под влиянием профессиональных вредностей. Профессиональные кератозы полости рта развиваются при воздействии анилиновых красок и лаков, продуктов сухой перегонки угля, каменноугольной смолы, фенола, формальдегида, паров бензина, некоторых соединений бензола и др. Особенно неблагоприятно сочетание вредных профессиональных факторов с курением табака.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии проходят обычно незамеченными. Как правило, лейкоплакия начинается с помутнения эпителия на фоне видимо неизмененной слизистой оболочки. Излюбленная локализация очагов лейкоплакии — красная кайма нижней губы без захвата кожи, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов в переднем отделе с переходом на губы. Такие очаги треугольной формы, верхушкой обращенные к молярам, типичны для курильщиков. Для них же характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера». Различают плоскую, веррукозную, эрозивную формы заболевания и лейкоплакию курильщиков Таппейнера.

(Слайд 26) Плоская лейкоплакия встречается наиболее часто. Эта форма обычно не вызывает никаких субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Иногда больных беспокоит необычный вид слизистой оболочки, реже — чувство стянутости, жжения; при обширных очагах на языке возможно снижение вкусовых ощущений. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии — бляшка в результате дис- и паракератоза, которая представляет собой очаг неравномерного помутнения эпителия с довольно четкими краями, иногда доминирует белесоватый цвет. Пораженная ткань не выступает над уровнем окружающих участков слизистой оболочки.
Веррукозная форма развивается на фоне плоской лейкоплакии и встречается в двух клинических формах — бляшечной и бородавчатой. Клинически веррукозная форма определяется как «плюс ткань» и субъективно вызывает у пациентов чувство неудобства, иногда прикусывание (рис. 12.3). При благоприятном течении лейкоплакии инфильтрат в основании очага не определяется. Появление уплотнения и усиление ороговения считают ранними признаками озлокачествления.

Эрозивная форма сопровождается болевыми ощущениями, особенно при приеме пищи. Эрозии могут быть как одиночными, так и множественными на фоне гиперкератоза. Эта форма наиболее часто трансформируется в злокачественные образования.

При всех формах лейкоплакии морфологически отмечается увеличение количества слоев эпителия, особенно рогового, что приводит к явлениям пара- и гиперкератоза.

(Слайд 27) Для лейкоплакии курильщиков Таппейнера (leucoplakia nicotinica Tappeiner) характерно помутнение слизистой оболочки твердого и мягкого неба, особенно выраженное по краю десны. На этом фоне в задней части твердого неба выделяются мелкие красноватые узелки с точкой выводного протока малой слюнной железы в центре.

Лейкоплакия мягкая (син.: белый губчатый невус, мягкая лейкоплакия Пашкова) проявляется эпителиальной дисплазией и наследуется аутосомно-доминантным путем. Губчатый невус может возникнуть сразу после рождения, достигая полного развития к периоду половой зрелости. Субъективных ощущений нет. Чаще поражается слизистая оболочка щек, всегда симметрично. Очаги характеризуются диффузным помутнением слизистой оболочки или некоторым возвышением над ее поверхностью в виде белой полосы. В отличие от истинной лейкоплакии очаги поражения мягкие, рыхлые, набухшие, не имеют четких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпателем. Морфологически характеризуется явлением паракератоза.

(Слайд 28) Дифференциальная диагностика. Лейкоплакию следует дифференцировать от красного плоского лишая, красной волчанки, хронического гиперпластического кандидоза, вторичного рецидивного сифилиса, помутнения эпителия в процессе его регенерации, болезни Боуэна, ороговевающего плоскоклеточного рака.

(Слайд 29) От красного плоского лишая лейкоплакия отличается прежде всего элементами поражения: при лейкоплакии имеется бляшка, при красном плоском лишае — мелкие папулы, как правило, сливающиеся в определенный характерный рисунок (сетка Уикхема). Воспалительные явления при лейкоплакии отсутствуют или незначительны, при красном плоском лишае, кроме типичной формы, сильно выражены. Лейкоплакия локализуется чаще в передних отделах щек, на нижней губе и твердом небе, красный плоский лишай — на щеках и боковых поверхностях языка в средней и задней третях. Это отличие весьма относительно. В трудных случаях истинный диагноз позволяет установить гистологическое исследование.

(Слайд 30) От красной волчанки лейкоплакия отличается отсутствием атрофии и яркой эритемы с типичными очертаниями. Изолированная красная волчанка слизистой оболочки рта без поражения кожи встречается редко.
(Слайд 31) В отличие от лейкоплакии налеты при хроническом гиперпластическом кандидозе частично соскабливаются. Большое значение для диагностики имеют лабораторные исследования и эффективность противогрибкового лечения.
(Слайд 32) От сифилитических папул лейкоплакия отличается слабо выраженным воспалением. Сифилитические папулы более рыхлые, при соскабливании налета обнажается эрозия, отделяемое которой содержит много бледных спирохет, папулы обычно окружены узким гиперемированным ободком. Реакция Вассермана и серологические реакции, как правило, положительные.

Ошибочно за лейкоплакию иногда принимают помутнение эпителия вокруг эрозии или язвы различной этиологии в процессе активной эпителизации. Такое помутнение эпителия быстро исчезает после полной эпителизации дефекта.

(Слайд 33) При болезни Боуэна, которая представляет собой внутри-эпителиальный рак, в отличие от лейкоплакии, имеется резко ограниченная воспалительная реакция вокруг серовато-белого налета, в некоторых случаях налет можно снять и под ним обнажается бархатистая красная поверхность. Очаг всегда единичный.

На красной кайме губ лейкоплакию следует дифференцировать от ограниченного гиперкератоза. От лейкоплакии он отличается наличием чешуек, обычно малыми размерами и небольшим западением очага. При подозрении на внутриэпителиальный рак диагноз уточняется срочным гистологическим исследованием.

Лечение. Объем лечебных мероприятий определяется формой болезни, размером очага, быстротой развития процесса. Плоская лейкоплакия нередко быстро регрессирует после устранения раздражителей, прекращения курения. При возобновлении курения лейкоплакия возникает вновь. Задача врача — разъяснить больному опасность курения, а в некоторых случаях — направить на специальное лечение.

Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении разнородных металлов, рациональном протезировании с нормализацией высоты прикуса, в некоторых случаях — замене амальгамовых пломб на композитные, пришлифовывании острых краев зубов. Категорически противопоказано применение прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации. Внутрь рекомендуют поливитамины и, особенно, витамины Е и А (3—4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 20 капель 2—3 раза в день в течение 1—1,5 мес, курсы повторять; местно — аппликации теми же масляными растворами витаминов А и Е 3—4 раза в день. Имеются сообщения об эффективном использовании фитокомплекса растительного происхождения «Фитомикс-40».

При веррукозной форме проводят вначале те же мероприятия, что и при плоской. Если веррукозная форма лейкоплакии не переходит в плоскую, то требуется радикальное вмешательство. Срок наблюдения без активного вмешательства не должен превышать 3 мес. При небольшом очаге поражения проводят иссечение в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Если иссечь весь очаг невозможно из-за величины и локализации, то рекомендуются криодеструкция или электрокоагуляция, а также радиохирургия или лазерная абляция с помощью лазерного аппарата типа «Ланцет» или «Доктор».

Эрозии и язвы в очагах лейкоплакии требуют самого пристального внимания врача (во всех случаях необходимо исключить рак!). Лечение, помимо указанного выше, включает местное применение средств, способствующих эпителизации (аппликации масляными растворами витамина А или витамина Е), при болях — местные обезболивающие средства.

Если эрозии не эпителизируются в течение 2 нед, то показано иссечение очага с последующим гистологическим исследованием. В некоторых случаях при лечении эрозий и язв эффективно применение лазеротерапии.
Если при лейкоплакии обнаружены дрожжеподобные грибы рода Candida, то наилучший эффект наступает при одновременном лечении противогрибковыми средствами (экзифин, дифлюкан, клотримазол крем и др.).

Обязательно диспансерное наблюдение для больных с лейкоплакией, а также выявление у них сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Необходимо отказаться от курения, приема горячей, острой пищи и устранить другие раздражители, а также проводить систематическую санацию полости рта, включая протезирование.

Актинический хейлит - это воспалительное заболевание губ, причиной которого является наличие повышенной чувствительности к УФ-лучам. У детей заболевание встречается довольно часто, что связано с длительным пребыванием их на солнце. Основной причиной возникновения является развитие аллергической реакции замедленного типа к УФ-лучам.

(Слайд 34)

Выделяют сухую и экссудативную формы актинического хейлита.

Сухая форма проявляется сухостью нижней губы, верхняя губа и кожа поражаются редко. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, она становится ярко-красной, покрывается мелкими сухими серебристо-белыми чешуйками. В последующем возможно появление ссадин, эрозий. У некоторых больных детей на красной кайме образуются участки гиперкератоза, а иногда - веррукозные разрастания.

При длительном существовании актинического хейлита и присоединении действия раздражающих факторов (курение, влажность, инсоляция) возможно его озлокачествление.

Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита характеризуется появлением на отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы ярко-красных эритем, мелких пузырьков, мокнущих эрозий, покрывающихся корками. Детей беспокоит зуд, жжение, болезненность губ. Характерна сезонность течения актинического хейлита: обострение заболевания в весенне-летний период и ремиссия в осенне-зимний период.

Течение. Заболевание характеризуется сезонностью течения, обостряется в весенне-летнее время и самопроизвольно регрессирует в осенне-зимний период. При длительном существовании актинического хейлита появляются очаги ороговения на красной кайме губ, могут образоваться трещины, а также эрозии и язвы. Длительно не заживающие эрозии, трещины и язвы, особенно с уплотнением в основании, а также участки выраженного ороговения или бородавчатых разрастаний должны подвергаться обязательному гистологическому или цитологическому исследованию для исключения озлокачествления. Актинический хейлит может служить фоном для развития облигатных форм предрака.

Лечение. Необходимо, прежде всего, избегать инсоляции. Назначают никотиновую кислоту, витамины В₂, В₆, В₁₂, в некоторых случаях их сочетают с противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2-3 нед.) и небольшими дозами кортикостероидов (преднизолон по 10 мг в день). Местно используют мази с кортикостероидами (0,5% преднизолоновая, флуцинар, локакортен, лоринден и др.).

Для профилактики используют фотозащитные кремы, 10% салоловую мазь.

Прогноз благоприятный, однако при длительном течении сухой формы может произойти озлокачествление процесса.