1) эхография (биофизичекий профиль); 2) кардиотокография; 3) допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”; 4) цитология; 5) амниоскопия; 6) гормональные методы; 7) амниоцентез; 8) УЗИ фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"); 9) фетальная кровь, полученной при кордоцентезе; 10) ПЦР; 11) регистрация его сердечной деятельности; 12) КТГ плода; 13) Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода); 14) Окситоциновый тест; 15) Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе; 16) Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют; 17) допплеровская флоуметрия, 18) амниоцентез(рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов),), 19) кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).
30. - 31. Иммунологичекая несовместимость крови матери и плода. Причины. Перинатальная диагностика и терапия. Профилактика. ГБН. Диагностика и терапия.
|
|
Гемолитическая болезнь плода (ГБП) состояние плода, вызванное гемолизом эритроцитов, характеризующееся анемией, желтухой и увеличением числа бластных форм эритроцитов в кровяном русле. Водянка плода - крайняя степень ГБП.
Анти-D (Rh) иммунизация наиболее частая причина ГБП. Сегодня на первое место в роли этиологического фактора изоиммунизации и гемолитической болезни новорожденного (ГБН) вышли другие эритроцитарные АГ. В системе CDE (Rh) антигенов АГ-Е занимает, после АГ-D, первое место по способности вызывать ГБП. Наиболее часто обнаруживаемые АТ, не считая АТ-D, - это АТ против АГ системы Lewis. Эти АТ относят к холодовым агглютининам, преимущественно из группы IgM. Их экспрессия на фетальных эритроцитах выражена незначительно, поэтому они не вызывают ГБП. АТ к Kell-АГ образуются в ответ на трансфузию Kell(-) пациентке Kell(+) крови. АТ-Kell могут быть причиной выраженной ГБП. Около 90 % населения планеты - Kell(-), поэтому вероятность ГБП невысока. К более редким АГ, способным вызвать изоиммунизацию и ГБП относят АГ Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran, Diego, Xg, Public и Private. Атипичные АТ обнаруживают приблизительно у 2 % женщин при скрининговом обследовании. Только незначительная часть из этих АТ может стать причиной ГБП. Несовместимость по системе АВО чаще всего отмечают при сочетании О(I) группы крови матери и А(II) или B(III) группы крови новорожденного. Ситуация может повторяться при последующих беременностях.
Этиология: Изоиммунизация развивается в ответ на плодово-материнское кровотечение, при котором в кровяное русло матери попадает достаточное количество фетальных эритроцитов, или в ответ на переливание крови, несовместимой по данному АГ. Вероятность изоиммунизации прямо пропорциональна количеству несовместимой крови, попавшей в кровяное русло матери. Необходимым минимальным количеством крови, способным вызвать D-изоиммунизацию, считают 0,1 мл.
|
|
Заболеваемость и смертность: Тяжесть ГБП при последующих беременностях обычно возрастает. Картина гемолиза и водянки плода обычно разворачивается в том же сроке, что и при предыдущей беременности или раньше. Выживаемость плодов и новорожденных в современных условиях составляет более 80 %, благодаря внедрению в клиническую практику современных технологий трансфузии и интенсивного ведения новорожденных. Материнская заболеваемость и смертность не отличается от уровня в общей популяции беременных. Наличие в анамнезе мертворождений в сочетании с водянкой плода или рождение живого плода с признаками водянки требует проведения соответствующего иммунологического обследования при данной беременности.
Причины неадекватной анти Rh-профилактики при предыдущей беременности: 1) нет сведений о Rh-женщины на ранних этапах беременности при угрожающем аборте с кровотечением; D Ig или не назначался или не был введен своевременно; в. введенная доза D Ig оказалась недостаточной; женщина отказалась от введения ей D Ig; у беременной, ее ребенка или мужа неправильно определена Rh принадлежность.
Диагностика: 1) пренатальное определение группы крови и скрининг на АТ, способные вызвать ГБП; 2) группу и Rh принадлежность у мужа; 3) после 16-18 нед бер титр АТ следует определять через каждые 2-4 недели. Сыворотку(в динамике); 4) амниоцентез; 5) УЗИ; 6) фетальной крови, полученной при кордоцентезе; 7) ПЦР
Лечение: План ведения зависит от срока беременности, состояния плода и уровня неонатальной службы в данном учреждении.
1) с ОАГА или титром АТ > 1:16 в сроке до 26 недель - УЗИ. 2) консультация перинатолога. 3) внутриматочная интраваскулярная гемотрансфузия плоду уже при первичном кордоцентезе. 4) При отсутствии анемии дальнейшая тактика ведения беременности будет зависеть от акушерского анамнеза и данных УЗИ. 5) при анемии, выявленной во II и III триместрах беременности, показана внутриматочная гемотрансфузия. 6) Интраперитонеальная или интраваскулярная трансфузии может понадобиться даже в 18 недель беременности. 7) Профилактика D-иммунизации.
32. Оценка новорожденного по шкале Апгар. Асфиксия новорожденного. Этиология. Классификация. Терапия в зависимости от степени тяжести.
В России принята двухкратная оценка по шкале Апгар: на 1 и 5 минутах после рождения всех новорожденных независимо от срока беременности и массы тела при рождении. Основными показателями жизнедеятельности являются: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, активность рефлекторных ответов и цвет кожных покровов, которые оценивают 0, 1, 2 балла. Здоровый новорожденный имеет оценку 8-10 баллов. Прогностическое значение шкала имеет в группе доношенных детей. Клинические симптомы, указанные в шкале Апгар зависят от многих факторов, прежде всего от степени зрелости, метаболических изменений и тяжести асфиксии.
Асфиксия новорожденного - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному. Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.
Этиопатогенез. Основным Þ фетоплацентарная недостаточность при акуш и экстрагенитальной пат. Нар структуры плаценты, микроциркуляции, лекарственные препараты Þ гипоксия плода, Þ ¯ напряжения О2 в крови, CO2, декомпенсированным ацидозом, нар ВЭБ, ¯ содержания кортикостероидов Þ нар ф-ции ЦНС и ССС. Продолжительная тяжелая ГП Þ полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга. Причины: 1) аспирации околоплодных вод, слизи и мекония Þ непроходимость ВДП.
|
|
При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении.
Лечение: 1) отсасывание из полости рта и носоглотки. Þ ИВЛ с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии) Þ при нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) Þ непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.
Профилактика ГП и АН 1) Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии; 2) Своевременное и бережное родоразрешение при ГП; 3) Своевременное освобождение дыхательных путей; 4) Своевременная перевязка пуповины; 5) Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска; 6) Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода;
33. Родовая травма новорожденных. Причины. Диагностика. Лечение.
Механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причины: 1) чрезмерная сила мышечных сокращений. 2) аномалиях положения плода, 3) крупной массе тела, 4) уменьшении размеров и регидности родовых путей, 5) быстрых, стремительных и затяжных родах.
Классификация: 1) Родовые повреждения Ц и ПНС (внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные и разрыв намета мозжечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку). 2) Натальная спинальная травма (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, в эпидуральную клетчатку при надрыве или повышенной проницаемости сосудов, частичный или полный разрыв спинного мозга).
|
|
3) Родовые повреждения костно-суставной системы - натальные спинальные травмы позвоночника (подвывихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом поперечного отростка и шейных позвонков, повреждения межпозвоночных дисков и костей черепа). 4) Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сосцевидную мышцу и кефалогематомы (кровоизлияния под надкостницу).
5) Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается печень, надпочечники и селезенка. Клиническая картина обусловлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией.