1. Дистрофия - это нарушение обмена веществ в клетке (трофики), сопровождающееся нарушением функции и структуры клетки и ведущее к ее гибели,
2. Дисплазия - это нарушение развития клеток, проявляющееся стойким нарушением их структуры и функции, ведущее к нарушению их жизнедеятельности. Вызывают дисплазии различные факторы, повреждающие клеточный геном. В отличие от дистрофий дисплазии необратимы. Основной механизм дисплазии - нарушение дифференци-ровкиклеток.
3. Некроз - это необратимая гибель клеток.
Стадии умирания клетки: *
• Паранекроз - сходное с гибелью обратимое изменение обмена веществ и функционирования клетки под влиянием патогенного фактора.
• Некробиоз - необратимое состояние между жизнью и смертью, агония клетки.
• Некроз - гибель клетки.
• Аутолиз - саморазрушение клеточных структур и клетки в целом. Механизмы аутолиза - гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом (основной) и свободнорадикальное и пе-рекисное окисление липидов.
Виды некроза: а) Морфологическая классификация:
• коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием процессов коагуляции и обезвоживания в богатых белками тканях (сердце, мышцы, печень, почки).
• колликвационный (влажный) некроз формируется в хорошо гидратирован-ных тканях (мозг), характеризуется разжижением, размягчением с образованием кист и полостей.
Ь) Анатомическая классификация:
• инфаркт - некроз, сформировавшийся в результате прекращения кровоснабжения органа (или ткани).
• гангрена - вид некроза тканей, соприкасающихся с внешней средой (сухая и влажная).
• секвестр - отделение омертвевшего участка от живых тканей (например, при остеолмиелите).
4. Апоптоз - запрограммированная, активная (энергозатратная) форма гибели
клеток, проявляющаяся уменьшением ее размеров, конденсацией и фрагментацией хрома
тина, уплотнением мембраны без выхода содержимого в окружающую среду.
Апоптозом управляют особые гены: стимулирует апоптоз ген р53 (ему принадлежит важнейшая роль в противоопухолевой защите), ингибирует апоптоз - ген Ьс12 (относится к протоонкогенам из-за его способности предотвращать апоптоз и сохранять клетки с мутациями).
Апоптоз противопоставляется другой распространенной форме гибели клеток - некрозу.